【摘 要】
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目的:利用小鼠肾缺血再灌注模型探讨芪归益肾方（QGYS）是否可通过调控Toll样受体4分子（Toll like receptor 4,TLR4）相关信号通路,达到抑制肾组织炎症、减轻急性肾损伤的作用。方法:采用肾缺血再灌注的方法建立急性肾损伤模型。18只C57bl/6小鼠随机分为假手术组、模型组及QGYS组。手术方法为切除小鼠右肾、夹闭左侧肾动脉45分钟后恢复血流。术前连续7天予以灌胃处理,QGY
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目的:利用小鼠肾缺血再灌注模型探讨芪归益肾方（QGYS）是否可通过调控Toll样受体4分子（Toll like receptor 4,TLR4）相关信号通路,达到抑制肾组织炎症、减轻急性肾损伤的作用。方法:采用肾缺血再灌注的方法建立急性肾损伤模型。18只C57bl/6小鼠随机分为假手术组、模型组及QGYS组。手术方法为切除小鼠右肾、夹闭左侧肾动脉45分钟后恢复血流。术前连续7天予以灌胃处理,QGYS组予以芪归益肾方（50g/kg）,另两组予以生理盐水。术后24小时处死小鼠并及时留取标本。血液标本离心后留取血清,用除蛋白法检测小鼠血清肌酐值;肾组织标本提总蛋白后应用蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB、c-Jun等分子的蛋白水平;用HE染色法观察各组小鼠肾组织形态学变化;实时定量聚合酶链式反应检测IL-1、TNF-α的mRNA水平。结果:在模型组和QGYS组中,小鼠肾组织病理损伤明显,血清肌酐值明显升高,肾组织TLR4、NF-κB、c-Jun分子蛋白表达有所增加,炎症因子IL-1、TNF-α的mRNA水平也有所上升（P＜0.05）;而QGYS组较模型组肾组织病理损伤减轻、血清肌酐值下降、肾组织TLR4、NF-κB、c-Jun表达也有所降低、炎症因子IL-1、TNF-α的mRNA水平也明显下降（P＜0.05）,差异具有统计学意义。结论:在缺血再灌注诱导急性肾损伤的小鼠模型中,芪归益肾方可通过调控TLR4的表达抑制下游NF-κB及JNK炎症相关信号通路,从而减少肾组织TNF-α及IL-1等炎症介质的产生,起到保护肾脏结构和功能的作用。
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