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目的：从动物实验角度观察GSE对抑郁大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响,评价其抗抑郁作用,分析其作用机理。方法：采用模具法制造大鼠抑郁模型,用GSE进行干预,通过大鼠糖水消耗量实验、大鼠敞箱实验、脑内神经递质测定来研究其抗抑郁效果,在此基础上进行L-5-羟色氨酸所致小鼠震颤实验和加强左旋多巴行为效应的实验初步探讨GSE的抗抑郁机理。结果：1.糖水消耗量实验,给药第11天,各组糖水消耗量和百克糖水消耗量无明显差异(P>0.05)；给药第21天,模型组糖水消耗量和百克糖水消耗量比正常组明显降低(P<0.05)：13.33mg/kg和6.67mg/kg剂量GSE能明显增加糖水消耗量(P<0.05)。2.大鼠敞箱实验,13.33mg/kg和6.67mg/kg剂量GSE能极显著增加模型动物垂直活动次数(P<0.001)和显著增加模型动物水平活动次数(P<0.01),3.33mg/kg剂量GSE能明显增加模型动物垂直活动次数(P<0.05)。3.脑内神经递质测定,6.67mg/kgGSE连续给药21天,能明显升高模型大鼠脑内NE含量(P<0.05),3.33 mg/kgGSE能明显升高模型大鼠脑内NE、5-HT、HAV含量(P<0.05)。4.L-5-羟色氨酸所致小鼠震颤实验,15mg/kg和7.5mg/kg剂量GSE能明显加强5-羟色氨酸震颤作用(P<0.05)。5.加强左旋多巴行为效应的实验,15mg/kg和7.5mg/kg剂量GSE有明显加强左旋多巴行为效应的作用(P<0.05)。结论：1、模具法可造成大鼠抑郁状态,表现为大鼠兴趣减低,运动量减少。脑组织中DOPAC、5-HIAA、HAV、NE、5-HT含量降低,提示脑内单胺类神经递质含量改变与抑郁症的发生有关,这与抑郁症的单胺假说一致。2、GSE可使抑郁大鼠糖水消耗量增加,Open-field实验得分增加,使抑郁大鼠的行为学指标得到改善。3、GSE可使抑郁大鼠脑组织中NE、5-HT、HAV升高。4、高、中、低剂量的GSE相比,对不同指标的改善作用各有强弱,总的来看,无明显的量效关系。结果提示,GSE具有明显抗抑郁作用,其抗抑郁机理可能与其升高5-HT、NE及其代谢产物的含量有关,这为GSE在临床上的广泛应用提供了动物实验基础。