活泼羰基化合物（RCS）广泛存在于各类食品,特别是热加工食品和发酵食品中。日常饮食中,人们在摄入热加工食品的同时,其中的RCS也随之进入体内,对人体健康造成危害。本文通过体外模拟体系发现,食品蛋白质消化物释放的氨基酸能消除丙烯醛、乙二醛等RCS;在此基础上,以半胱氨酸（Cys）和?-氨基酸丁酸（GABA）为代表,重点研究了其对丙烯醛的清除机理及其加合物的细胞毒性,主要结论如下:1.食品蛋白质消化物对RCS的消除能力猪肉、鸡肉、奶粉和大豆分离蛋白在体外模拟胃肠消化过程中对5种RCS都有较好的清除能力,在胃消化阶段未被清除的RCS能够在后续的肠消化阶段被大量清除,推测蛋白质释放的氨基酸在RCS消除中发挥重要作用。为此,研究了6种氨基酸对5种RCS的清除效果,发现中性p H环境下各氨基酸对RCS的清除能力较酸性p H下强,以Cys的清除能力最强,赖氨酸（Lys）,甘氨酸（Gly）次之。2.Cys对RCS的清除机制及其加合物的细胞毒性Cys主要通过缩硫醛反应、羰氨反应或迈克尔加成反应三种途径与RCS形成加合物以达到其清除效果。Cys-RCS加合物形成后,其对Caco-2细胞的毒性较其前体RCS大大降低,其中Cys-ACR加合物形成后细胞毒性仅为ACR的1/80。3.氨基酸-ACR加合物的制备及其细胞毒性（1）Cys和ACR可通过迈克尔加成反应和脱水环化反应形成加合物ACR-di-Cys。加合物在细胞培养环境下会降解形成ACR-mono-Cys,具有更强的细胞毒性,对HBE细胞和Caco-2细胞的IC₅₀值分别为43μM和59μM。而补充Cys则可抑制加合物分解使细胞毒性大大降低。采用加合物ACR-di-Cys和Cys培养后,细胞内ROS水平较ACR组显著降低;HBE细胞和Caco-2细胞经最高浓度加合物ACR-di-Cys（60μM）与Cys共同培养后凋亡比例仅为11.17%和8.69%,这与加合物对Caspase和Bcl2家族等凋亡相关蛋白的表达调控有关。（2）GABA在食品热加工条件和生理条件下可大量清除ACR,两种条件下对ACR的最高清除率分别为90.8%和88.0%,且通过迈克尔加成反应和羟醛缩合反应形成了一种主要的加合物ACR-GABA。加合物对NCM460细胞和HBE细胞的毒性作用显著弱于ACR,即使在最大给药浓度（180μM）时,NCM460的细胞活力也能保持在80%以上,且加合物处理后细胞内ROS水平及凋亡比例显著低于ACR,以50μM加合物处理NCM460细胞和HBE细胞后,细胞凋亡比例仅为8.86%和9.02%,这可能与其对Caspase和Bcl2家族蛋白的表达调控有关。