土壤中高浓度的盐是影响全球农业生产的主要非生物胁迫因素之一。盐胁迫通常对植物造成渗透胁迫和离子胁迫。土壤中不断增加的盐离子(尤其是Na+)会降低植物吸收水分的能力,从根部吸收的过量Na+会损害植物的代谢过程以及降低光合效率。植物在长期的进化过程中,已形已成相应的机制来适应盐胁迫,可以通过控制对盐离子的吸收、增加盐离子的外排和将盐离子区隔化于液泡来减少盐离子对细胞的危害。然而,对于植物足如何感受盐胁迫的以及植物是否具有Na+感受器或受体,这些问题目前还不清楚。对于植物感受并响应环境信号方面,类受体激酶被认为参与了其中的过程。为了探究类受体激酶是否参与了盐胁迫响应过程,通过对拟南芥类受体激酶T-DNA插入突变体盐表型的筛选,分离得到了一个对盐胁迫敏感的突变体gso1。GASSHO1(GSO1)基因编码一个典型的LRR型类受体激酶。根据之前的报道,GSO1和它的同源基因GSO2共同参与了胚胎发育的过程。而本研究发现,gso1盐敏感表型不依赖于GSO2。对GSO1组织表达特异性的分析表明,GSO1主要在根中表达。和野生型Col-0相比,盐胁迫下gso1幼苗根部和地上部均积累了更多的Na+,这暗示着GSO1可能参与了根部与地上部之间Na+的运输过程。为了研究GSO1参与盐胁迫响应的分子机制,通过亲和纯化串联质谱找到了一个与GSO1互作的候选蛋白SOS2。本研究通过Co-IP和BiFC实验,在植物体内验证了 GSO1与SOS2的相互作用。通过在酵母中重建SOS系统,发现GSO1通过调控SOS2的活性来调节SOS1的活性,而这个过程并不依赖钙结合蛋白SOS3。失活形式的GSO1不能在酵母体系中激活SOS途径,表明GSO1的激酶活性对于SOS途径的调节是必要的。体外条件下,GSO1和SOS2都是有活性的蛋白激酶,具有自磷酸化和底物磷酸化活性。体外磷酸化实验显示,GSO1可以磷酸化SOS2,但SOS2不能磷酸化GSO1。盐处理下,植物体内g,so1中的SOS2激酶活性低于野生型。体内和体外的激酶实验表明,GSO1确实调控了 SOS2蛋白的激酶活性。进一步的质谱分析发现,GSO1磷酸化SOS2第16位的苏氨酸,而SOS2的第16位突变会改变SOS2的激酶活性。通过对gso1 sos2、gso1 sos3和gso1 scabp8 双突变体的表型分析也证明,GSO1与SOS2 在遗传上存在相互作用,并且通过不依赖于SOS3和 SCaBP8的途径来调控SOS途径的活性。另外,在gso1突变体中一些盐胁迫诱导标记基因的表达下降,这表明GSO1在盐胁迫响应过程的上游发挥了重要作用。综上所述,类受体激酶GSO1是拟南芥盐胁迫响应过程中的一个正调控因子。GSO1通过与蛋白激酶SOS2相互作用并激活SOS2,从而调节了 SOS1的Na+转运活性。同时,GSO1通过对下游基因的调节,调控了植物对盐胁迫的响应。本研究发现了一个新的不依赖于Ca2+激活SOS途径的过程,也为更好地理解植物对Na+的运输提供了线索。