早期胚胎发育是胚胎发育中细胞分裂与分化最为活跃的时期，也是合子型基因大规模转录的时期，而此时组蛋白的甲基化修饰也显示出动态学的变化。这一时期，在细胞内、外信号的共同调控下，一系列基因的表达呈现复杂的调控模式，共同参与了早期胚胎发育的调控。而近年来的研究表示，表观遗传学调控显示越来越重要的作用。组蛋白甲基化修饰是表观遗传学重要调控机制之一，在胚胎的早期发育过程中扮演着重要的角色。特别是精氨酸甲基化酶(Protein arginine methyltransferase: PRMT)在早期胚胎的发育中呈现出越来越重要的功能。对斑马鱼早期胚胎进行mRNA deep Sequence分析显示，PRMT7在早期胚胎发育过程中呈现时空特异性的表达模式，并在合子型基因激活前呈现转录本的高表达。因此，我们想进一步探讨PRMT7基因在斑马鱼早期胚胎发育中的功能及分子机制。实验结果表明，PRMT7转录本及蛋白质是一个母型来源且从斑马鱼卵细胞到早期成鱼一直都存在着广泛性的表达。当我们利用PRMT7 Morpholino(MO)抑制其基因的表达，则会导致斑马鱼早期胚胎发生外包运动延迟的发育缺陷，同时伴随着卵黄合胞层（yolk syncytial layer: YSL）、深层细胞(deep cells: DCs)和包被层细胞(the enveloping layer:EVL)运动的延迟以及背部前体细胞的不正常运动，并且存在剂量的依赖性。与以前的文献比较发现，PRMT7 MO导致的这些发育的缺陷与E-cadherin突变体及2-OSTMO处理的胚胎发育缺陷表型相一致。Westernbolt分析显示，在合子型基因激活前及胚胎外包的起始存在高度的H4R3me2s甲基化，并且这种甲基化水平受到PRMT7 MO的抑制。形态学观察到PRMT7 MO处理后的胚胎在原肠运动过程中呈现出集中与延伸的发育缺陷，并且伴随着一些合子型表达的中胚层、外胚层及内胚层分化标记基因的表达缺失。当对各胚层分化标记基因bmp2b、ntl、chordin、tbx16、goosecoid、eve1、gata2、lcp1及gata6进行原位杂交分析:与对照组及拯救组胚胎相比，发现PRMT7 MO影响了eve1、gata2、lcp1及gata6基因的表达，而对bmp2b、ntl、chordin、tbx16及goosecoid基因表达没有影响，实验结果提示PRMT7 MO处理组的早期胚胎的胚层分化并没有完全建立。同时我们发现，在PRMT7 MO处理胚胎中2-OST、E-cadherin与β-catenin蛋白表达水平显著下降，并且其胚胎的EVL及DCs细胞体积变大、变圆，EVL与DCs细胞与细胞之间失去了紧密连接，并表现出细胞增殖变慢;同时胚胎YSL与EVL边缘处的F-actin变得不规则，粗宽且不致密，其表达水平也受到明显抑制。从形态学分析发现，与YSL相连接的EVL细胞的形态发生了显著性的改变，其细胞失去了多边形的结构并且大小不均一，细胞排列紊乱与胚胎外包运动的方向也不一致。同时我们也检测了PRMT7 MO处理后的胚胎中微管的表达，结果发现，PRMT7 MO明显地破坏了胚胎中微管的结构，使微管失去其生理功能。此外，我们发现如果抑制YSL区域PRMT7的表达，将会影响YSL细胞核的正常汇聚与迁移，最终导致早期胚胎发生外包延迟的发育缺陷。令人兴奋的是，PRMT7和2-OST mRNA能够部分拯救这些由于PRMT7 MO导致的发育缺陷。总之，从上面的实验结果我们可以认为，PRMT7对斑马鱼早期胚胎发育是至关重要的，尤其对早期胚胎外包发育过程中是必不可少的。而PRMT7调节早期胚胎外包的过程主要通过下面两条途经:在EVL细胞与DCs细胞中，PRMT7主要通过调节2-OST和E-cadherin的表达从而影响细胞与细胞之间的粘附与细胞增殖来调控胚胎的外包过程;在YSL中，PRMT7主要是通过调节2-OST影响YSL细胞的F-actin和微管细胞骨架结构从而来调控EVL细胞的运动，最终影响胚胎的外包过程。