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结肠癌是胃肠道系统中常见的恶性肿瘤，经典NF-κB和非经典NF-κB通路的过度激活是结肠癌及许多癌症发生发展的重要因素之一，然而其组成性激活的分子机制至今仍不是十分清楚，了解其激活机制并且寻找抑制这两条通路激活的方法，目前是癌症治疗的主要研究方向之一。我们发现两个在病人肿瘤组织和血清中都高表达的microRNA（miR-221/222），其不仅影响经典NF-κB通路的激活也影响非经典NF-κB通路的激活，并且经典和非经典NF-κB通路可以调控miR-221/222的表达，由此形成miR-221/222-NF-κB正反馈环路。进一步的研究发现，miR-221/222通过调控RelA的表达调控经典和非经典NF-κB通路，其不仅在RNA水平上调控RelA（影响RelA的RNA稳定性和转录水平），也通过直接调控PDLIM2（降解RelA的E3ligase）影响RelA的蛋白水平。同时，通过调控STAT3从而影响RelA的乙酰化和磷酸化，延长RelA在细胞核内的滞留时间。通过miRNA海绵技术抑制miR-221/222的表达，不仅能阻断NF-κB通路，并能显著降低肿瘤细胞的增殖和肿瘤组织的生长，这为结肠癌和其他一些癌症（miR-221/222在很多种肿瘤组织中也高表达）的早期诊断和治疗提供了一个很好的分子靶标，具有良好的应用前景。