目的:脑桥臂旁核(PB)位于脑桥,解剖上可有小脑脚确定,小脑主要的输出纤维-小脑脚贯穿嵌入该核团中,已知它可将感觉信息(内脏不适、味觉、体温、疼痛、瘙痒)传递到包括丘脑、下丘脑和杏仁核在内的前脑结构。PB与杏仁核、前扣带回有着密切的联系,而已知这两个核团在慢性神经痛中有着重要的作用,因此本研究主要观察PB在慢性神经病理性疼痛当中的作用。方法:选择部分坐骨神经结扎术(PSNL)来模拟小鼠的慢性神经病理性疼痛,设立实验组(PSNL)和对照组(Sham)。通过Von-Frey纤毛给以PSNL组和Sham组刺激观察疼痛触诱发痛时PB区域c-Fos表达情况,并用行为学实验包括开场实验、高架十字实验,悬尾实验等检测疼痛触诱发痛时对小鼠痛情绪相关行为的影响。进一步利用化学遗传学方法-DREADDs操控慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性,设立有效病毒组(AAV-hSyn-hM4Di-mCherry)和空病毒对照组(AAV-hSyn-mCherry),研究抑制PB活性对于慢性神经病理性疼痛小鼠痛阈和疼痛情绪相关行为的影响。结果:1、PSNL造模后小鼠机械痛阈较Sham组有明显下降,持续时间可长达35天;2、PSNL造模后给以Von-Frey刺激PSNL组较Sham组PB区域的c-Fos阳性神经元增加(PSNL组67.17±5.268,Sham组23.25±3.707,P=0.000009);3、PSNL造模后小鼠行为学结果:(1)在不影响总的运动距离的情况下开场实验中央区距离(PSNL组124.8±13.17,Sham组235.5±11.21,P=0.000017)和时间(PSNL组18.07±2.895,Sham组33.29±3.945,P=0.0077)PSNL组均较Sham组减少;(2)高架十字实验开臂留滞时间(PSNL 25.25±8.488,Sham组56.53±5.166,P=0.0071)和开臂进入次数(PSNL 2.25±0.45,Sham组5.63±0.94,P=0.0061)PSNL组较Sham组均减少;(3)悬尾不动时间PSNL组与Sham组无统计学差异(PSNL组129.9±11.66,Sham组143.2±9.725,P=0.3942)4、抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性对于小鼠机械痛阈以及焦虑样行为学结果无统计学差异。结论:慢性神经病理性疼痛可导致小鼠在触诱发痛时的PB活性增强,可引起小鼠焦虑样行为。抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB活性不能改善慢性神经病理性疼痛的痛觉过敏以及焦虑样行为。