目的:探讨高血压病气虚血瘀证患者血清能否诱导血管内皮细胞凋亡并对其作用机制进行相关分析。同时,观察补阳还五汤的干预效应以验证“方证相关”。方法:分别收集各种血清,按实验方案分为六组,分别为高血压病气虚血瘀证组,高血压病非气虚血瘀证组,健康组,补阳还五汤高、中、低剂量组。各组血清培养液作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothlial Cells,HUVEC)后分别用流式细胞仪、激光共聚焦电子显微镜、酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印迹法(Western Blot,WB)观察和检测各组细胞凋亡的形态学改变、凋亡率及相关蛋白P53的表达,最后用SPSS 17.0统计分析软件进行统计学处理。结果:1、与健康组相比,高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组、补阳还五汤不同剂量组细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。另外,与高血压病气虚血瘀证组相比,补阳还五汤高、中、低剂量组凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、各组血清作用于HUVEC 24 h后,高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组均有调亡小体形成,健康组无细胞凋亡小体和核固缩现象,补阳还五汤高、中、低剂量组均有不同程度的核固缩现象。3、各组血清培养HUVEC 24h后与健康组相比,高血压病气虚血瘀证P53浓度升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与高血压病气虚血瘀证组比,补阳还五汤不同剂量组浓度降低(P<0.05)。4、由Western blot检测结果可知气虚血瘀证组中P53蛋白的表达量明显高于健康组,补阳还五汤各剂量组P53蛋白的表达量低于气虚血瘀证组。结论:高血压病气虚血瘀证患者血清能诱导HUVEC的凋亡,补阳还五汤对这种细胞凋亡有一定程度的保护作用,这种保护作用可能与降低凋亡相关蛋白P53表达的含量有关。