目的：通过文献研究结合临床诊疗，初步提出类风湿关节炎气虚毒蕴的病机认识，并进一步探讨其效方调平方治疗类风湿关节炎的效应机制，为类风湿关节炎气虚毒蕴病机及效方的临床运用提供实验依据和理论支撑。　　方法：　　1.检索类风湿关节炎相关文献，分析其病因病机及临床表现；　　2.对类风湿关节炎临床验案进行分析；　　3.研究类风湿关节炎效方调平方的效应机制：采用佐剂性关节炎动物模型，随机分为空白组、模型组、调平方组、益气组、解毒组、玉屏风组：①观察大鼠一般情况及体重、足肿胀度变化；②酶联免疫吸附法检测大鼠血清中IL-6、IL-4的含量；③光镜下观察滑膜组织病理改变；④PCR检测滑膜组织中Th17/Treg细胞分化关键基因Foxp3、RORγt、TGF-β mRNA的表达水平。　　结果：　　1.提出气虚毒蕴为类风湿关节炎的基本病机；　　2.提出临床免疫失衡类疾病基本病机为气虚毒蕴，调平方为有效方剂，可用于类风湿关节炎的治疗；　　3.类风湿关节炎效方调平方效应机制：①症状观察：除空白组外，其余各组大鼠造模后24h注射足红肿达到高峰，局部体温明显升高，大鼠跛行，提示CFA大鼠模型复制成功；调平方组体重增长最多，与模型组比较有差异（p﹤0.05）。治疗各组足肿胀度都有不同程度的下降趋势，其中调平方组、益气组足肿胀度下降最多，且与除空白组外的其余组比较有差异（p﹤0.05），提示调平方组能减轻足肿胀度。②免疫因子观察：调平方组、益气组 IL-6含量最少，较模型组有差异（p﹤0.05）；调平方组IL-4含量较除益气组外的其余治疗组升高，益气组IL-4含量最高。③病理观察：模型组滑膜组织中炎细胞浸润增多、滑膜增生、纤维组织增生、潮线完整性破坏，与空白组比较差异显著（P﹤0.01），提示造模成功；与模型组比较，调平方组滑膜增生减少、纤维组织增生减少，益气组潮线完整性较好，有差异（P＜0.05）。④免疫相关基因表达水平研究：调平方组Foxp3 mRNA表达水平较空白组高，较模型组低，解毒组及玉屏风组最接近空白组，各组比较无明显差异；与模型组比较，各治疗组RORγt mRNA表达水平均下降，解毒组最低，其次是调平方组和玉屏风组，差异有统计学意义（P＜0.05)；各治疗组TGF-βmRNA表达水平均上升，组间比较无明显差异。　　结论：　　1.类风湿关节炎基本病机为气虚毒蕴，调平方为有效方，为类风湿关节炎提供新的诊疗思路；　　2.类风湿关节炎效方调平方能减轻局部肿胀，减少促炎因子IL-6含量及下调促炎基因RORγt表达水平；有增加抗炎因子IL-4含量及上调抗炎基因Foxp3表达水平的趋势；有抑制滑膜增生、纤维组织增生的趋势；具有一定的免疫双向调节作用。