论文部分内容阅读
目的:本实验使用PL-11血小板分析仪和花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Col)、肾上腺素(EP)四种诱导剂,检测急性脑梗死患者服用抗血小板药物前、后血小板最大聚集率(PAGm)的变化,探讨PAGm的临床意义,并指导抗血小板药物的使用。方法:选取2014年11月至2015年7月在我科住院治疗的急性脑梗死患者51例为脑梗死组,非脑梗死住院患者48例为对照组,采用随机数字表法将脑梗死组分为阿司匹林组26例、氯吡格雷组25例;对照组分为阿司匹林组25例、氯吡格雷组23例。阿司匹林组在入院次日口服阿司匹林肠溶片100mg/d,氯吡格雷组在入院次日口服硫酸氢氯吡格雷75mg/d。脑梗死组分别在住院当天(入院0天)、第3±1天、第5±2天采集空腹静脉血,使用PL-11检测在花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Col)、肾上腺素(EP)四种诱导剂刺激后的PAGm。对照组于住院当天(入院0天)、第5±2天采取静脉血检测AA、ADP、Col和EP刺激后的PAGm。结果:1.在服用抗血小板药物前,检测四种诱导剂刺激后的PAGm,脑梗死组较对照组高(p<0.05),差异有统计学意义。2.不同时间段阿司匹林对AA、ADP、Col、EP诱导的血小板聚集均有抑制作用(p<0.05),其中对AA诱导血小板聚集的抑制程度明显;不同时间段氯吡格雷对AA、ADP、Col、EP诱导的血小板聚集均有抑制作用(p<0.05),其中对ADP、Col诱导血小板聚集的抑制程度明显;服用两种抗血小板药5±2d与3±1d相较,肾上腺素(EP)诱导的PAGm下降程度无统计学意义(p>0.05)。3.服用阿司匹林后对照组与脑梗死组相较,PAGm下降程度无统计学差异(p>0.05);服用氯吡格雷后对照组与脑梗死组相较,PAGm下降程度无统计学差异(p>0.05)。结论:使用PL-11血小板分析仪发现急性脑梗死患者PAGm明显升高;在给予抗血小板聚集药物后,利用四种诱导剂检测PAGm明显下降,其下降程度与抗血小板药物种类相关;利用PL-11血小板分析仪检测的PAGm可反应血小板活化、聚集状态,评估脑梗死患者及高危人群的血小板功能,对抗血小板药物的使用也具有指导意义。