研究背景和目的 脑水肿(cerebral edema)是指脑组织内液体异常聚积，从而使颅内压升高而引起的一系列临床症状的综合征，常伴有神经功能的障碍、反应迟钝、记忆力下降等，严重时可诱发脑疝，导致死亡。由于脑水肿和脑细胞坏死是导致脑功能障碍的两大主要原因，而脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿是临床上治疗的重点，。 目前在临床和实验中将脑水肿从病理学角度归为细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)和血管源性脑水肿(vasogenic brain edema，VBE)两种类型，两者多同时存在。细胞毒性脑水肿属于细胞内型脑水肿，是指水分从细胞外间隙移向细胞内，伴有细胞外间隙缩小，它不引起脑容积的净增加，因此不容易引起颅内压增高，故在疾病临床恶化的原因中，细胞毒性脑水肿不是导致死亡的关键。VBE是临床上最常见的一种脑水肿类型，是脑血管疾病、脑炎、脑肿瘤、脑外伤等许多疾病常见并发症之一。VBE的病理基础是血脑屏障(blood brain barrier，BBB)受损，血管通透性增加，毛细血管内血浆蛋白与水分渗出，脑组织内液体异常聚积；其特点是水肿液富含蛋白质，且白质水肿明显重于灰质。由于水肿液蛋白质含量高，故水分吸收缓慢，水肿持续时间长，常引起颅内压增高甚至脑疝形成、呼吸心跳停止，因此VBE的进展程度、严重程度对原发病的预后起决定性作用，是临床病情恶化的主要原因之一，因此如何缓解及消除VBE成为治疗的关键。