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BY240是从我们实验室构建的T-DNA插入突变群体中分离到的一个叶片发生横向向外卷曲的突变体，在营养生长后期其卷曲度可达到100％。叶片横向卷曲能引起叶片纵向卷曲度的减少从而使叶片挺立，叶片挺立有利于水稻密植从而有利于增加水稻产量。在BY240突变体中，T-DNA插入与外卷突变表型连锁，且T-DNA为单拷贝插入。通过T-DNA标签分离到突变基因OsRG，它是一个未被报道的无已知保守域的基因。通过生物信息学分析发现在水稻中还存在一个与OsRG同源的基因OsRGH，它们都是由两个外显子和一个内含子组成。Northern blot分析表明在BY240突变体中OsRG的表达被上调，RT-PCR分析显示OsRG和OsRGH在ZH11各个组织中均有表达，其中成熟叶片和叶鞘中表达明显高于其它组织，OsRGH在ZH11各个组织中的表达水平远高于OsRG，而且两个基因都随着叶片成熟在叶片中的表达逐渐增强。OsRGH在叶片中的表达受到光的调控而OsRG则不受光调控。上述结果表明OsRG和OsRG基因可能参与到叶片的发育过程中。通过在水稻ZH11中超表达OsRG以及OsRGH发现超表达的转基因植株都表现出与BY240类似的叶片外卷表型，说明OsRG基因的超表达就是引起BY240突变体中叶片外卷的原因。利用细胞学研究方法观察了ZH11和BY240突变体以及超表达转基因植株中叶片表皮细胞的变化，结果表明OsRG以及OsRGH超表达后叶片表皮细胞增大，膨胀的泡状细胞增多，是引起BY240以及转基因植株中叶片外卷的原因。而在BY240以及OsRG超表达转基因植株中检测到水稻膨胀素基因OsEXPA1表达被上调，这暗示了OsRG可能通过OsEXPA1调节表皮细胞的发育来影响叶片的形态发育。OsRGH超表达转基因植株中没有检测到OsEXPA1表达的变化，暗示了这两个同源基因参与调控叶片卷曲的途径可能不同。利用双链干扰技术在水稻ZH11中单独下调OsRG或OsRGH的表达转基因水稻都未出现可见的表型变化，构建了双干扰质粒试图共同下调ZH11中OsRG和OsRGH的表达，但没有获得OsRG和OsRGH共同下调的转基因植株。 A989和CB522是两个表型为密穗的T-DNA插入突变体，主要表现为二级枝梗增多，籽粒数目增多，开花推迟。利用T-DNA标签克隆突变基因后发现两个突变体中虽然T-DNA插入位置不同，但插入位点都在水稻基因RCN2附近，对突变体的基因表达检测表明，T-DNA的插入造成A989和CB522突变体中RCN2基因表达上调，进一步的转基因实验证明RCN2基因的超表达是造成突变体出现密穗表型的原因。利用2×35S启动子在水稻ZH11中超强表达RCN2基因后转基因植株都出现了不开花的表型。这与35S启动子超表达RCN2表型明显不同。观察分析发现2×35S∷RCN2O转基因植株虽然完成了营养生长向生殖生长的转变，但是在二级枝梗形成后即停止了发育，不再有花结构的出现，而且穗颈节的伸长被完全抑制。表明超强表达的RCN2抑制了穗颈节的伸长，抑制了水稻枝梗以及小花的发育。