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目的:蒙医温针疗法作用于慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠髋穴,通过行为学实验、坐骨神经病理学观察,及脊神经节凋亡因子和血清细胞因子的表达水平检测,阐释蒙医温针疗法发挥镇痛作用的可能机制。方法:SPF级SD雄性大鼠50只,体重(200±20)g,随机分为空白组、sham组、模型组、西药组和温针组5组(n=10)。采用Bennett xie方法制作CCI模型,空白组不处理;组仅暴露神经,不结扎;sham其余3组结扎右侧坐骨神经。造模后15d开始治疗:空白组、模型组、sham组不治疗;西药组给予布洛芬(0.1g/Kg),给药15d;温针组选取“髋穴”用温针仪治疗,每日次,治疗1 15d。分别于CCI术前1d、术后1w、2w、3w、4w观察大鼠体重并测定MWTs和TWLs值;末次治疗后,采集血清、坐骨神经和脊柱神经节等组织,采用ELISA测定IL-1β、IL-6和TNF-α因子的表达水平;HE染色方法观察坐骨神经;WB和IHC方法检测L4-5脊神经节内Fas、Fas-L、Caspase-8的表达量,根据WB条带的灰度值和组化图像的光密度值进行定量定性分析比较目的蛋白的表达量变化。所获计量资料以X±S表示,应用Graphpad Prism 7.0统计软件,采用方差分析进行多组间比较。以P≤0.05为差异具有统计学意义。结果:1.术后1w、2w、3w、4w模型组大鼠TWLs高于空白组,MWTs值低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.001)。术后4w,温针组和西药组大鼠TWLs低于模型组,MWTs值高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.001)。表明蒙医温针疗法可缩短TWLs,升高MWTs值,促进感觉功能恢复。2.空白组和sham组神经纤维走行正常,排列紧密、分布均匀,雪旺细胞结构清晰一致,未见明显组织学损伤改变。模型组神经纤维走行紊乱无序,多数髓鞘发生变性、肿胀、空泡化,炎性细胞浸润,雪旺细胞增多。治疗组中温针组神经再生纤维数目最多,分布最均匀,髓鞘形态、结构良好,表明蒙医温针疗法可修复坐骨神经的形态和结构。3.与空白组相比,模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,温针组和西药组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001)。表明蒙医温针疗法可显著降低促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。4.与空白组相比,模型组的Fas、Fas-L、Caspase-8蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.);与模型组相比,西药组和温针组001 Fas、Fas-L、Caspase-8蛋白表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。表明蒙医温针疗法能降低Fas、Fas-L、Caspase-8蛋白的表达。结论:蒙医温针法可能通过抑制细胞凋亡和炎症、促进坐骨神经病理学改变和感觉功能的恢复而发挥镇痛作用。