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背景：糖尿病可以引起包括肝脏在内的多个脏器的损害,引起肝脏病变最常见的为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD), NAFLD包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个阶段。最具特征性的病变是非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)。NASH总的病理变化是一种缓慢进展的有炎症、脂肪坏死及纤维化的脂肪性肝炎,在肝周的损害比中心区域明显。导致糖尿病肝病的原因较多,包括肝脏脂代谢异常、营养不良、糖代谢异常、缺氧及血流动力学改变、肝铁负荷过重及胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)等,而目前许多研究表明,IR在NAFLD的发生、发展中起着重要作用。在肝脏细胞,胰岛素抵抗同高血糖和高胰岛素血症、晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products, AGEs)的形成、自由脂肪酸及代谢产物的增多、氧化应激及脂肪细胞因子等因素有关,更多的是综合性作用的结果。糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products, RAGE)同AGEs的结合可以引起氧化应激的发生,随之导致各种细胞包括肝脏细胞及肝星状细胞的炎症反应。有报道表明,糖尿病大鼠同非糖尿病大鼠相比,AGE水平在糖尿病大鼠肝脏组织中显著增加,而且在肝细胞中AGE呈弥漫性染色。用125I-AGE标记糖尿病大鼠肝脏组织,结果表明125I-AGE主要位于肝脏库否细胞及肝脏内皮细胞。肝脏不仅是一个靶器官,同时也是一个重要的清除和代谢循环AGEs的地方。罗格列酮是属噻唑烷二酮类(Thiazolidinedione, TZDs)药,其作用主要是增强外周组织对胰岛素的敏感性及通过选择性激活过氧化物质体增殖活化受体Y (Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, PPARγ)改善脂代谢而降低血糖。最近的研究表明,TZDs可以发挥多种作用,包括阻断AGEs的形成、抗氧化应激和抑制RAGE mRNA在内皮细胞的表达。但是,通过RAGE对糖尿病肝病的保护作用的报道较少。在我们的研究当中,主要研究了在糖尿病大鼠肝脏组织中RAGE mRNA的表达,表明其对糖尿病肝病的防治作用,为糖尿病肝病的防治提供新的方法和实验依据。目的：探讨罗格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏组织RAGE表达水平的影响。研究对象与方法：雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠27只,随机分为三组：正常对照组(C组),糖尿病安慰剂组(D组),糖尿病罗格列酮治疗组(DL组),用一次性STZ (65mg/kg)腹腔注射建立糖尿病模型后,DL组每日给予罗格列酮(5mg/kg. d)灌胃,D组和C组每日给予同等剂量的生理盐水灌胃。每隔2周称体重测血糖一次。8周后取肝脏组织行半定量RT-PCR检测RAGE mRNA的表达水平。结果：成模8周时,糖尿病大鼠的肝脏组织中RAGE的表达明显增加。D组、DL组的RAGE OD值／β-actin OD值同C组相比显著增高(P<0.01),经过罗格列酮治疗后RAGE的表达显著下降(P<0.01)结论：1.糖尿病大鼠肝脏组织RAGE mRNA表达明显高于正常对照组。2.罗格列酮可以下调糖尿病大鼠肝脏组织RAGE的表达水平,减轻高血糖对肝脏的损害。