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目的：研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其细胞内信号转导机制。方法：(1)以人肺泡II型上皮细胞来源的肺腺癌细胞A549细胞为研究对象。(2)以高体积分数氧(高氧)暴露作为攻击因素。(3)先将实验分为空气组和高氧组,空气组置于50ml/L CO2培养箱中,高氧组换液后,通入3L/min的900ml/L氧气和50ml/L二氧化碳高纯混合气后置于50 ml/L C02培养箱中,两组分别于空气或高氧暴露12,24,48h后收集细胞,探讨Omi/HtrA2是否与高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡有关。再将实验分为空气组、高氧组和Ucf-101干预组,探讨Omi/HtrA2参与高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的细胞内信号转导机制。(4)检测指标：倒置相差显微镜下观察细胞的形态学改变,免疫组织化学法观察Omi/HtrA2和caspase-3以及X连锁凋亡抑制蛋白(X-Lineked Inhibitor Apoptosis Proteins, XIAP)的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。(5)统计学处理：所有数值以均数±标准差((?)±S)表示,分别进行配对t检验和单因素方差分析组间LSD检验,采用SPSS17.0统计软件完成。P<0.05为差异有显著性。结果：(1)倒置相差显微镜下观察人肺腺癌细胞A549细胞形态学变化：空气组细胞贴壁良好,无悬浮细胞,细胞透明度大,折光性强,呈铺路石样,为扁平的多角形,分裂相多,细胞排列紧密,连接成片,数量多,生长良好。高氧组细胞通高氧后随时间的延长,悬浮细胞逐渐增多,贴壁细胞生长缓慢,细胞数量比空气组明显减少,细胞胞体变暗,形态发生改变,由典型的扁平多角形细胞变为不规则圆形或椭圆形,折光性减弱,轮廓增强,胞质中出现空泡,脂滴,颗粒样物质,细胞间空隙加大,连接松散,细胞间可见较多细胞碎片。Ucf-101干预组：细胞损伤状况明显得到改善,较高氧组细胞生长状况明显好转,形态明显变好,但未恢复至空气组水平。(2)与空气组(15.34+0.48)相比,高氧组细胞Omi/HtrA2表达[12h(23.62±1.47),24h(34.32±1.97),48h(44.75±1.51)]均显著升高,且高氧组随高氧暴露时间的延长,Omi/HtrA2表达相应增加,差异有统计学意义(p<0.01)。(3)与空气组细胞caspase-3表达(6.21±0.61)相比,高氧组12h,24h,48h细胞caspase分别为(14.90±0.78),(32.53±2.38),(61.42±2.74)均明显升高,差异有统计学意义(p<0.01)。(4)与空气组细胞(38.25±6.67)相比,高氧组48h细胞XIAP(4.53±1.16)明显降低；与空气组和高氧组相比,Ucf-101干预组细胞XIAP(11.01±2.03),差异均有统计学意义(p<0.01)。(5)与空气组细胞凋亡率(0.45+0.08)相比,高氧组细胞凋亡率(5.24±0.93)明显升高；与空气组和高氧组比较,Ucf-101干预组细胞凋亡率(1.70±0.66),差异均有统计学意义(p<.0.01)。结论：Omi/HtrA2参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡,Omi/HtrA2在胞内转位后可能通过其caspase依赖途径参与高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡,抑制Omi/HtrA2的活性可以明显减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。