[目的] 探讨小儿血管瘤血管生成的促发机制,阐明基质金属蛋白酶-2(Matrix Metal Protinase-2,MMP-2)及其组织抑制剂(Tissue Inhibitors of Metalloproteinase,TIMP-2)与小儿血管瘤增生和消退等发展变化的关系。为抗新生血管药物治疗小儿血管瘤提供新的理论依据。[ 方法] 取手术切除的血管瘤标本150例,其中增生期50例,退化期50例,血管畸形标本50例,另取正常皮肤标本20例,所有患者术前均未接受激素、干扰素及其它药物治疗,采用免疫组化SP法,检测各组标本中MMP-2及TIMP-2表达情况。[ 结果] 在血管瘤增生期、血管瘤退化期、血管畸形、正常皮肤组织中MMP-2表达的阳性率分别为32%、12%、8%、5%,血管瘤增生期组明显高于其它3组(P<0.05);其差别具有显著性意义。 TIMP-2在血管瘤增生期、血管瘤退化期、血管畸形、正常皮肤组织中表达的阳性率分别为10%、28%、6%、5%,血管瘤退<WP=4>化期组明显高于其它3组(P<0.05)。其差别具有显著性意义[结论] 1、增生期血管瘤组织中,MMP-2表达明显升高,可以认为MMP-2通过降解血管基膜和细胞外基质促进小儿血管瘤血管形成,从而促进血管瘤增殖。血管瘤退化期,TIMP-2表达明显升高,说明 TIMP-2与血管瘤纤维化、消退有关,其机制可能是一方面通过抑制MMP-2介导的基底膜降解而在内皮细胞迁移、聚集中起作用,另一方面直接抑制内皮细胞的增殖及迁移,使内皮细胞高频率调亡,细胞外基质增多,组织出现纤维化,最终导致血管瘤的退化。2、血管畸形和正常皮肤小血管中MMP-2和TIMP-2不表达或表达较弱,说明血管畸形和正常皮肤小血管中并不存在异常的血管生成,据此可以对血管性疾病进行分型、分期,并指导临床治疗。