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目的研究血栓弹力图检测在冠心病血运重建治疗患者中的临床意义。方法连续入选2013年8月~2015年1月煤炭总医院心脏中心确诊的冠心病患者200例。对入选的200例患者进行一般临床资料的统计:年龄、性别、体重、高血压病史、高脂血症病史、糖尿病史、吸烟史、冠心病情况(具体包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死以及不稳定性心绞痛)、冠状动脉造影或者冠脉CTA影情况,生化指标,左室射血分数等。入选的所有患者通过血栓弹力图检测经腺苷二磷酸(Adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率和经花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)诱导的血小板抑制率情况。按照检测出ADP诱导的血小板抑制率的不同结果,将ADP诱导的血小板抑制率≥60%的患者归为抑制率较好组;将<40%的患者归为未达标组;ADP诱导的血小板抑制率数值介于40%和60%之间的患者归为有效组。1分析三组患者的例数及比例。2分析三组患者分别在年龄、性别、体重、高血压、高脂血症及糖尿病等方面分布的差异。3分析三组患者分别合并高血压、糖尿病比例,同时合并高血压、糖尿病的比例。4分析三组患者合并冠心病情况。5其中有111例患者行基因型检测,检测后分组:快代谢组(CYP2C19*1/*1,EM)、慢代谢组(CYP2C19*2/*2、*2/*3、*3/*3,PM)及中间代谢组(CYP2C19*1/*2、*1/*3,IM),分析不同基因分组患者间ADP诱导的血小板抑制率情况。6 25例患者发生支架内再狭窄,分析ADP诱导的不同血小板抑制率分组患者支架内再狭窄发生情况。7分析ADP诱导的不同血小板抑制率分组患者在冠脉造影病变分型方面的情况。8分析ADP及AA诱导的血小板抑制率在不同抗血小板治疗方案下的情况。9阿司匹林及氯吡格雷抵抗与一般临床资料的关系。用SPASS19.0软件进行结果分析。结果1三组患者的例数及比例分别为99例(49.5%)、44例(22%)、57例(28.5%)。2三组患者在年龄、男性、体重、高血压史、高脂血症、糖尿病史病史方面无统计学差异。3三组患者合并高血压的情况:较好组66.7%、有效组63.6%、未达标组68.9%。4不同分组合并糖尿病的情况:较好组41.4%、有效组50.0%、未达标组45.6%。5三组患者同时合并有高血压及糖尿病的情况:较好组33.3%、有效组40.9%、未达标组36.8%。6三组患者在合并冠心病病情(UAP、STEMI、NSTEMI、行PCI治疗)方面均无统计学差异。7 ADP诱导的不同血小板抑制率分组患者在中间代谢组与慢代谢组之间及快代谢组与慢代谢组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。快代谢组与中间代谢组之间差异无统计学意义。8 ADP诱导的不同血小板抑制率分组患者支架内再狭窄发生差异有统计学意义(P<0.05)。9 ADP诱导的不同血小板抑制率分组患者在冠脉造影病变分型方面差异无统计学意义。10 ADP诱导的血小板抑制率在不同治疗方案下的差异有统计学意义(P<0.05),AA诱导的血小板抑制率差异无统计学意义。11阿司匹林及氯吡格雷抵抗在一般临床资料的方面无统计学差异。结论1规律服用常规剂量氯吡格雷患者,发生支架内再狭窄者,ADP诱导的血小板抑制率明显低于未发生支架内再狭窄者。2调整氯吡格雷抵抗患者的抗血小板治疗方案,换药后ADP诱导的血小板抑制率较前明显升高。3不同基因分组患者,慢代谢组ADP诱导的血小板抑制率明显高于中间代谢组和快代谢组。4通过血栓弹力图检测,发现氯吡格雷抵抗发生率为28.5%,阿司匹林抵抗发生率为19.5%,同时有氯吡格雷及阿司匹林抵抗的发生率为8.5%。