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目的：通过建立肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠模型,观察肺肠合治法对过敏性哮喘大鼠肺肠组织Th1/Th2相关细胞因子IL-4/IFN-γ相关转录因子T-bet/Gata-3表达的影响,为肺肠合治法作用的分子机制和“肺与大肠相表里”脏腑相关理论寻找实证依据。方法：以SD雄性大鼠为研究对象,头孢哌酮水溶液、白色念珠菌胃肠定植建立肠道菌群失调模型；卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝(Al (OH) 3)混悬液腹腔注射和雾化激发建立过敏性哮喘模型。以加味升降散为肺肠合治法的代表方。造模及给药结束后,观察肺肠组织的病理形态变化,平板计数法计算肠道菌群、ELISA法测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中IL-4, IFN-γ含量,免疫组化法检测肺肠组织中转录因子T-bet、Gata-3表达数量。结果：1、大鼠肠道菌群失调合并过敏性哮喘模型观察：造模后,模型组肠道益生菌双歧杆菌(BS)和乳酸杆菌(LBS)显著减少(p<0.05),肠道有害菌肠道球菌(EC)、大肠杆菌(EMB)及白色念珠菌显著增多(p<0.05)；肠粘液及BALF中sIgA分泌增多(p<0.05)；血清及BALF中IL-4升高(p<0.05),IFN-γ降低(p<0.05),IL-4/INF-γ升高(p<0.05)；肺肠组织转录因子T-bet阳性信号减弱(p<0.05),Gata-3阳性信号增强(p<0.05)。2、肺肠合治法对模型大鼠治疗作用的观察：本组动物肺肠组织病理学改变明显减轻,优于其他各组,病理评分(p<<0.05)；肠粘液及BALF中sIgA分泌减少(p<0.05);BALF及血清中IL-4显著减少(p<0.05),INF-γ显著增多(p<0.05), IL-4 /INF-y降低(p<0.05)；显著促进益生菌的繁殖BS (p<0.05)、LBS (p<0.05),抑制有害菌增殖EMB (p<0.05)、EC (p<0.05)、白色念珠菌(p<0.05)；肺、肠组织转录因子T-bet阳性信号增强(p<0.05), Gata-3阳性信号减弱(p<0.05), T-bet /Gata-3升高(p<p<0.05)。结论：1、本实验成功复制肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠模型：2、肺肠合治法可通过调节肠道菌群紊乱,改善肺功能；3、肺肠合治法可以降低黏膜高表达状态,减少sIgA的合成和分泌；4、肺肠合治法能增强T-bet的表达,促进Thl细胞分泌IFN-γ水平,减弱Gata-3的表达,抑制Th2细胞分泌IL-4水平,纠正IL-4/IFN-γ紊乱,改善气道炎症。