目的以人胚胎神经干细胞（ReNcell CX）和小鼠海马神经细胞作为体外培养的模型，对比氰戊菊酯在有无雌激素的条件下，对人胚胎神经干细胞和小鼠海马神经细胞的毒性作用，对神经元、星形胶质细胞的影响，以及对神经干细胞增殖、分化、迁移的影响，探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用及可能机制。方法以不同浓度的氰戊菊酯（FEN）、FEN联合雌激素（E2）和FEN联合雌激素受体抑制剂（ICI182,780）对ReNcell CX和小鼠海马神经细胞染毒，用CCK8试剂盒测定染毒48h后的细胞毒性，并采用免疫荧光细胞化学技术分析ReNcellCX的增殖、分化和神经元、星形胶质细胞的生长发育状况。结果50μg/ml FEN在±E2的条件下，对ReNcell CX和小鼠海马神经细胞均有明显的细胞毒性，明显抑制ReNcell CX的细胞增殖和迁移，而经典雌激素核信号通路抑制剂ICI182,780可明显减轻FEN的这些效应；E2可抑制ReNcell CX向星形胶质细胞的分化，50μg/ml FEN在±E2的条件下，也能明显抑制ReNcellCX向星形胶质细胞的分化，而且与ICI182,780联合作用同样具有这种效应，要注意的是，10μg/ml FEN单独作用未显示这种效应，但与E2联合作用却能明显抑制ReNcell CX向星形胶质细胞的分化；在小鼠海马细胞原代培养模型中，E2（10nmol/L）可明显促进神经元的存活，表现为NeuN和Tuj等神经元特异标志免疫反应阳性细胞率明显升高，而50μg/ml FEN可明显抑制E2的这种效应，10μg/ml和50μg/ml FEN单独作用均可引起明显的神经元丢失，而ICI182,780可明显减轻FEN的这种效应；对神经突起生长有类似效应，所不同的是ICI182,780未能减轻50μg/ml FEN抑制突起生长效应；实验处理对混合培养体系中原浆型星形胶质细胞比例的影响，与神经元丢失效应相呼应。结论雌激素经典核信号通路在FEN对ReNcell CX和小鼠海马神经细胞的细胞毒性、抑制ReNcell CX的细胞增殖和迁移、引起培养的海马神经元丢失和抑制其突起生长、反应性原浆型星形胶质细胞增生等作用中均有重要意义；除经典核信号通路外，雌激素的其它信号通路可能在FEN影响神经干细胞分化、抑制神经突起生长、反应性原浆型星形胶质细胞增生等中也起到一定作用。总之，氰戊菊酯对雌激素的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用。