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慢性铅暴露引发多重学习记忆和认知能力的损害。海马的突触可塑性是学习记忆的重要细胞模型，得到了广泛的重视和研究，包括长时程增强(long-termpotentiation, LTP)和长时程压抑(long-term depression, LTD)两种重要形式。去增强(Depotentiation, DP)是突触可塑性的另外一种形式。以往的研究结果表明，慢性铅暴露可以损伤海马CA1区和齿状回(dentate gyrus, DG)的LTP/LTD诱导。本文用场电位记录方法研究了μ型阿片受体激动剂DAMGO对慢性铅暴露大鼠突触可塑性损伤的影响和Galantamine对慢性铅暴露大鼠突触可塑性损伤的修复和保护作用。研究方法和结果如下：新生的Wistar大鼠从出生起到断乳通过饮用0.2%醋酸铅溶液染铅。在27-30日龄大鼠海马离体脑片齿状回记录兴奋性突触后电位。结果表明：DAMGO在铅暴露组和control组都诱导得到LTP幅度增加，并且铅暴露组比control组升高更明显。NMDA受体阻断剂AP5不能完全阻断DAMGO诱导的LTP。铅暴露损伤了高频刺激诱导的LTP，DAMGO对这种损伤没有明显的修复，对control组的HFS-LTP也没有明显的影响。结果说明，DAMGO可以在慢性铅暴露组诱导比control组更高的LTP，其机制部分来源于NMDA受体途径的参与；DAMGO对HFS-LTP组别没有明显作用，可能与铅神经毒理作用在两种LTP诱导过程中位点差异有关。新生的Wistar大鼠自出生到成年通过饮用0.2%醋酸铅溶液染铅。在成年大鼠(60-90日龄)的海马齿状回记录兴奋性突触后电位和群峰电位。进行实验前两周起通过腹腔注射为Galantamine组别动物给药(1 mg/100 g体重每天)。结果显示，慢性铅暴露损伤了大鼠海马DG区LTP/DP的诱导，而Galantamine可以显著的升高铅暴露大鼠LTP/DP的幅度，但是在非铅暴露组只有不明显的升高。这个结果提示Galantamine可以逆转铅导致的大鼠突触可塑性损伤，并且可能是有效的铅所致认知障碍治疗药物。通过以上的实验，我们研究了DAMGO和Galantamine对慢性铅暴露造成的突触可塑性损伤的影响，了解了可能的作用机制。为进一步了解了铅的神经毒理机制，寻求新的治疗途径提供理论支持。