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[目的]通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常心肌细胞的影响、氯化高铁血红素(hemin)诱导产生血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1蛋白)对该损伤的保护,探讨重症急性胰腺炎时心脏损伤的发病机制及血红素加氧酶-1对该损伤的保护机制。[方法]40只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集胰腺炎相关性腹水(PAAF)备用;40只SD大鼠制成穿孔性腹膜炎(PP)模型并收集其腹水(PPAF)备用;另将40只SD大鼠随机分为5组:空白组(NS组)、对照组(PPAF组)、模型组(PAAF组)及两个处理组(PAAF+hemin组和PPAF+hemin组)。观察各组术后12h的血淀粉酶(Amyl)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK);采用Western blot法测定HO-1的表达情况;测定心肌组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化;以HE染色观察胰腺及心肌组织病理形态学改变,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。[结果]SAP组与PP组、PAAF组与PPAF组、PAAF+hemin组与PPAF+hemin组的两组间比较均无统计学差异;血清LDH、CK、Amyl水平以及心肌组织MDA浓度、caspase-3活性、TNF-α水平,SAP组＞PAAF组＞PAAF+hemin组＞NS组;PP组＞PPAF组＞PPAF+hemin组＞NS组。而心肌组织中HO-1蛋白的表达及SOD活性,SAP组＜PAAF组＜NS组＜PAAF+hemin组;PP组＜PPAF组＜NS组＜PPAF+hemin组。心肌细胞的凋亡及病理学改变,SAP组＞PAAF组＞PAAF+hemin组＞NS组;PP组＞PPAF组＞PPAF+hemin组＞NS组。[结论]PAAF可以诱导正常大鼠的心肌细胞凋亡及坏死引起心功能不全以建立稳定的PAAF诱导的大鼠心肌损伤模型,HO-1诱导表达对大鼠心肌损伤模型产生明显的保护作用,提示HO-1在防护胰源性心肌损伤的病理生理过程中占有重要地位:HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase -3活性和降低TNF-α水平有关。