老年代谢综合征与痰邪关系及固本化痰延衰方作用的研究

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代谢综合征多发于现代文明社会,诊断为该综合征的患者约占中老年人口的20%~40%。代谢综合征的发生机制至今尚不十分清楚。到目前为止,多数研究者认为“胰岛素抵抗”在代谢综合征的病因机制中处于中心地位,胰岛素抵抗及其继发的高胰岛素血症,可导致一系列的代谢紊乱和心血管疾病。 代谢综合征是现代医学名词,中医学典籍中无此称谓,但根据其主要临床表现,可归属于肥胖、消渴、眩晕、胸痹心痛等疾病之中。上述疾病的发生多与饮食不节、年老体弱等因素有关,而痰邪既是其病理产物,又可成为新的致病因素而致变证丛生。故代谢综合征的临床表现复杂多变,病机亦虚实夹杂。 综观中医学典籍记载及现代医家的实验和临床研究,本文认为代谢综合征是本虚标实的复杂疑难病证,脾肾亏虚是其发生、发展的病理基础,痰邪为患是其发生、发展的病理关键。就正虚而言,不外气血阴阳之亏损。不论是气血虚弱,还是阴阳不足,均以脾。肾功能失调为基础。就邪实而言,最主要的是痰邪为患。痰随气行无处不到,在发病方面广泛地涉及五脏,又因痰为阴邪,性质重浊粘滞,易损伤脾肾,影响水谷运化和水液输布与排泄,使水液进一步停聚体内而进一步变生痰浊,形成恶性循环。这亦是代谢综合征临床表现纷繁复杂,迁延难愈的一个重要原因。 本课题将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、阳性对照组(对照组)、固本化痰延衰方低剂量组(固低组)和固本化痰延衰方高剂量组(固高组),采用腹腔注射D-半乳糖结合高糖高脂饮食喂养的造模方法,通过老年代谢综合征大鼠模型的复制及固本化痰延衰方对SOD活性、MDA和TG水平的影响、固本化痰延衰方对老年代谢综合征模型大鼠血浆空腹胰岛素(FINS)和空腹葡萄糖(FPG)水平的影响以及固本化痰延衰方对老年代谢综合征模型大鼠血清瘦素(LP)水平的影响等三个实验,观察补肾填精、益气健脾、化痰降浊的固本化痰延衰方对老年代谢综合征模型大鼠的治疗作用。 实验结果显示:模型组大鼠血清SOD活性明显下降(P<0.01),MDA、TG、FINS、FPG和LP水平明显上升(P<0.01)。用固本化痰延衰方干预后,SOD活性明显升高,MDA水平明显降低,与模型组及对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);固高组SOD活性较固低组明显升高(P<0.05);固高组SOD活性、MDA水平均与空白组无显著差异(P>0.05),说明本方具有抗脂质过氧化作用,有一定延缓衰老的功效,且存在一定的量效关系。固本化痰延衰方治疗组大鼠TG、FINS和FPG水平较模型组有明显下降(P<0.05或P<0.01);固高组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05);固高组各项指标均与空白组无明显差异(P>0.05),说明本方具有改善高血糖、高甘油三酯血症和高胰岛素血症的作用。固本化痰延衰方能显著降低大鼠过高的血清LP水平,固高组LP水平为3.97±0.54(ng/ml),与模型组11.00±4.14(ng/ml)及对照组9.83±2.96(ng/ml)比较有显著差异(P<0.01),与空白组3.81±0.87(ng/ml)比较无显著差异(P>0.05),说明本方具有改善高瘦素血症的作用。 结合三个实验的结果,可以得出结论:腹腔注射D-半乳糖结合高糖高脂饮食喂养的方法能诱发大鼠亚急性衰老、胰岛素抵抗和瘦素抵抗。高血糖、高甘油三酯血症、高胰岛素血症、高瘦素血症是这类大鼠的特征。代谢综合征是一种病变涉及多脏腑的综合性复杂病证,一个模型不可能表现出其所有的临床症状,目硕士学位论文老年代谢综合征与痰邪关系及固本化痰延衰方作用的研究前认为,胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,一般用胰岛素抵抗模型来进行代谢综合征的相关研究。因此可以认为,本实验研究老年代谢综合征大鼠模型的复制是成功的。固本化痰延衰方能显著提高这类大鼠的SOD活性,降低MDA水平,改善其高血糖、高甘油三酷血症、高胰岛素血症、高瘦素血症。 通过上述实验,本文认为固本化痰延衰方对老年代谢综合征有一定的治疗作用,其机制可能与改善瘦素抵抗有关。中医学素有“胖人多痰”之说,而现代研究指出大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,本实验研究结果表明化痰中药方剂能降低过高的瘦素和胰岛素水平,改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗。结合对中医学典籍相关记载及现代医家的实验和临床研究成果的分析,本文认为瘦素抵抗和胰岛素抵抗状态即中医学所谓“无形之痰为患”,代谢综合征属中医“痰证”的范畴。关键词:衰老代谢综合征胰岛素抵抗大鼠模型瘦素@固本化痰延衰方
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