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目的研究胸段硬膜外阻滞(thoracic epidural anesthesia，TEA)联合全身浅低温治疗对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)“二次打击”致大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）时肺组织的保护作用，并探讨其机制。 方法40只健康雄性Wistar大鼠，体重250～300g，随机分为5组，分别为生理盐水对照组（C组）、ARDS模型组（M组）、罗哌卡因组（R组）、浅低温组（H组）和TEA联合浅低温干预组（R+H组）。各组动物腹腔注射3％戊巴比妥钠麻醉后，行T5-6头端置管建立硬膜外阻滞模型;除C组外，其余各组动物采用腹腔内注射1mg·kg-1·0.5ml-1 LPS，16小时后在机械通气下气管内滴注5mg·kg-1·0.5ml-1LPS，建立LPS“二次打击”致ARDS模型。C组腹腔内注射0.5ml0.9％生理盐水，16小时后气管内滴注0.5ml0.9％生理盐水，经T5-6硬膜外导管给予0.9％生理盐水20μl/h，维持大鼠直肠温度37±0.5℃。M组ARDS模型建立后，经硬膜外导管给予0.9％生理盐水20μl/h，维持大鼠直肠温度37±0.5℃。R组ARDS模型建立后，经硬膜外导管给予0.5％罗哌卡因20μl/h，维持大鼠直肠温度37±0.5℃。H组ARDS模型建立后经硬膜外导管给予0.9％生理盐水20μl/h，维持大鼠直肠温度34±0.5℃。R+H组ARDS模型建立后经硬膜外导管给予0.5％罗哌卡因20μl/h，维持大鼠直肠温度34±0.5℃。观察并记录各组麻醉操作完成后30min即基础值（baseline），ARDS制备成功后即刻(t0)，硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）后1h(t1)、2h(t2)、3h(t3)和4h(t4)的HR、MAP和PaO2的变化。硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）4h收集血液、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本，测定实验各组大鼠肺脏湿/干重比值(W/D)、BALF中蛋白含量，病理切片HE染色光镜下观察肺脏组织病理形态改变并进行肺损伤病理评分，免疫组织化学技术检测Bcl-2、Bax和Fas蛋白的分布和表达。 结果1.与C组比较，其余组各项指标的差异均具有显著的统计学意义，表明本研究制备的脂多糖“二次打击”致ARDS模型成功可靠。与C组比较，(1)其余各组大鼠肺部气体交换功能降低，表现为PaO2显著降低(P＜0.05)与PaCO2显著升高(P＜0.05);(2)其余各组大鼠肺泡上皮及微血管通透性增加，表现为肺水含量(W/D)和BALF中蛋白含量明显增高(P＜0.05);(3)其余各组大鼠肺脏炎症反应明显，表现为肺组织损伤病理学评分明显增高;(4)其余各组大鼠肺脏组织免疫组织化学染色结果显示Fas和Bax表达明显增高，Bcl-2表达下降(P＜0.05)。2.与M组比较，R组、H组和R+H组多项反映肺组织损伤的指标均得到明显改善。与M组比较:(1)R组、H组和R+H组能改善大鼠肺部气体交换功能，大鼠PaO2均有不同程度改善（P＜0.05），肺组织的氧合状况得到明显改善;(2)R组、H组和R+H组能抑制大鼠肺泡上皮和微血管通透性恶性增加，均能不同程度降低ARDS大鼠肺水含量（W/D）和BALF中蛋白含量上调的指标(P＜0.05);(3)R组、H组和R+H组能抑制大鼠肺部炎症反应，肺组织损伤病理学评分不同程度降低;(4)R组、H组和R+H组大鼠肺脏组织免疫组织化学染色结果显示Fas和Bax表达不同程度降低，Bcl-2表达不同程度升高(P＜0.05)。3.与R组、H组比较，R+H组多项反映肺组织损伤的指标得到显著改善，程度都优于R组、H组。与R组、H组比较:(1)R+H组能明显改善大鼠肺部气体交换功能，大鼠PaO2均显著改善（P＜0.05），肺组织的氧合状况得到明显改善;(2)R+H组能显著抑制大鼠肺泡上皮和微血管通透性恶性增加，能显著降低ARDS大鼠肺水含量(W/D)和BALF中蛋白含量上调的指标(P＜0.05);(3)R+H组能显著抑制大鼠肺部炎症反应，肺组织损伤病理学评分大大降低;(4)R+H组大鼠肺脏组织免疫组织化学染色结果显示Fas和Bax表达显著降低，Bcl-2表达显著升高(P＜0.05)。 结论1.胸段硬膜外阻滞与全身浅低温分别对ARDS时肺脏组织起到明显的保护作用。2.胸段硬膜外阻滞与全身浅低温联合应用保护作用显著加强。3.胸段硬膜外阻滞与全身浅低温对ARDS时肺脏组织的保护机制与其减轻ARDS大鼠肺部微血管内皮细胞损伤，改善肺部气体交换功能，抑制肺部炎症反应和通透性增高，抑制Fas和Bax表达及增强Bcl-2表达有关。4.在实验中观察到34℃低温治疗对大鼠的凝血无明显影响。