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背景研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激水平变化以及MAPK信号通路蛋白的表达,为深入研究PBDE-209的神经毒性机制提供依据。方法将28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即生理盐水组、溶剂对照组、低剂量组(PBDE-209,200mg/kg)和高剂量组(PBDE-209,500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马和皮层中p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、Bax以及Bcl-2蛋白的表达情况。结果生理盐水组与溶剂对照组的MDA、GSH、SOD的含量及活力差异均无统计学意义,故以生理盐水组为对照。与生理盐水组比,PBDE-209染毒组小鼠皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量升高、SOD活力下降,差异均有统计学意义(P<0.05);PBDE-209染毒组皮层、小脑、纹状体GSH含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:PBDE-209染毒组海马中p-p38/p38、p-ERK/ERK、Bax/Bcl-2的比值均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05);PBDE-209染毒组皮层中p-ERK/ERK的比值高于生理盐水组且差异有统计学意义(P<0.05)。生理盐水组小鼠皮层及海马CA1区细胞形态、结构正常,核染为淡蓝色;PBDE-209染毒组小鼠皮层及海马CA1区细胞结构不清、体积变小、变形,细胞核固缩、深染,胞膜核膜界限不清、核周空泡。结论PBDE-209可以引起脑组织的氧化应激,并引起海马中MAPK通路相关蛋白磷酸化水平升高,提示PBDE-209可导致机体组织的氧化损伤及激活MAPK信号通路,诱导海马组织凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的表达。PBDE-209可能通过引起动物脑组织氧化损伤进一步引起动物神经毒性作用。背景十溴联苯醚(PBDE-209)是一种持久性有机污染物,对生态环境和生物的健康构成潜在的威胁。研究一证实PBDE-209可以引起小鼠脑组织的氧化损伤以及海马中相关蛋白的变化,因此本研究探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对十溴联苯醚致小鼠脑组织氧化损伤的保护作用及海马中MAPK相关蛋白的改变情况。方法将21只3周龄雄性BALB/c小鼠,随机分为3组,即生理盐水组、染毒组(PBDE-209组,500 mg·kg-1·d-1)和干预组(PBDE-209+NAC组,在给予PBDE-209前0.5h经腹腔注射给予NAC 100 mg·kg-1·d-1)每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量以及海马中p-ERK、ERK、p-p38、p38、Bax、Bcl-2等蛋白。结果染毒组小鼠海马、纹状体及小脑中MDA含量高于生理盐水组及干预组,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒组小鼠海马、纹状体中SOD活力低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05);染毒组小鼠皮层、纹状体和小脑中GSH含量低于生理盐水组和干预组,且差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:染毒组海马中p-p38/p38、p-ERK/ERK、Bax/Bcl-2的比值均高于生理盐水组及干预组,且差异有统计学意义(P<0.05);生理盐水组小鼠皮层及海马CA1区细胞形态、结构正常,核染为淡蓝色;染毒组小鼠皮层及海马CA1区部分细胞结构不清、体积变小、变形,核固缩、深染;干预组皮层及海马CA1区细胞形态、结构正常。结论N-乙酰半胱氨酸对PBDE-209引起的脑组织损伤以及海马MAPK通路蛋白具有一定的保护作用。