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目的： 探讨核因子kappa B（nuclear factor kappa B，NF-κB）信号通路对多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）U266、RPMI8226细胞增殖和DNMT1（DNA methyltransferase1，DNMT1）基因表达的影响及相关机制。 方法： 采用不同浓度NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）0、25、50、100和200μmol/L处理U266、RPMI8226细胞，光镜下观察细胞形态变化；细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测U266、RPMI8226细胞的增殖活性；流式细胞术检测U266、RPMI8226细胞周期及细胞凋亡率；Western blot检测NF-κB（P65）、Bcl-2、CyclinD1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白水平；qPCR及Western blot检测PDTC处理前后DNMT1基因和蛋白的表达；采用地西他滨（Decitabine，DAC）1μmol/L作用于U266、RPMI8226细胞，Western blot检测其对DNMT1、NF-κB（P65）表达的影响。 结果： PDTC处理U266、RPMI8226细胞48 h后，NF-κB（P65）的蛋白水平被抑制；PDTC抑制U266、RPMI8226细胞增殖，作用呈浓度及时间依赖性；PDTC作用48 h后，与对照组比较，细胞凋亡率呈浓度依赖性增高（P＜0.05）；Western blot结果显示PDTC可通过抑制NF-κB下调Bcl-2的表达，使CyclinD1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8蛋白水平增加；通过PDTC抑制NF-κB，使DNMT1的mRNA及蛋白水平均降低。DAC作用于U266、RPMI8226细胞48 h后，DNMT1、NF-κB（P65）的蛋白水平均降低。 结论： PDTC抑制NF-κB信号通路，同时抑制MM U266、RPMI8226细胞增殖，诱导细胞凋亡；PDTC诱导细胞凋亡的机制与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，激活凋亡途径，使CyclinD1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8表达增加有关；通过PDTC抑制NF-κB使DNMT1基因表达降低；DAC可抑制DNMT1、NF-κB蛋白水平；MM中NF-κB与DNMT1可能存在相互作用。