本论文探讨了硫酸安普霉素(Apramycin sulphate)对嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)的体外抑菌效果；研究了硫酸安普霉素对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的毒性作用和对其生长、血清生化、非特异性免疫、肠道菌群、抗嗜水气单胞菌感染能力的影响以及在组织中的残留与消除规律。主要研究成果如下：1.硫酸安普霉素对嗜水气单胞菌体外抑菌效果。测定了硫酸安普霉素对嗜水气单胞菌的最小抑菌(MIC)和杀菌(MBC)浓度、抑菌和杀菌曲线、抑菌后效应(PAE)以及耐药性获得速率。结果显示,硫酸安普霉素MIC、 MBC和MBC/MIC分别为0.5、1μg/mL和2；硫酸安普霉素在嗜水气单胞菌调整期具有明显的抑菌效果,属于静止期杀菌药物,具有较长的PAE,呈明显的浓度依赖性；经过10代继代培养,其耐药性获得速率为2倍。2.硫酸安普霉素对凡纳滨对虾的急性、亚急性毒性作用。选取体重4.0～5.0g对虾150尾,分别浸泡在硫酸安普霉素浓度为0、0.1、1.0、10、100mg/L的50L水体中,统计对虾的存活率。结果显示,96h内硫酸安普霉素最高浓度组对虾的存活率为93.3%。选用初体重(1.01±0.01)g对虾240尾,随机分为4组,分别投喂添加0、300、1500和3000mg/kg硫酸安普霉素的饲料,记为G0、G300、G1500和G3000饲养28d。结果显示,14d与28d时,对虾血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性均随硫酸安普霉素添加量的增加而升高；28d时,G3000对虾肝胰指数(HSI)、血清ALT活性显著高于GO(P<0.05)。28d时,添加组对虾肝胰腺肝小管之间出现不同程度的体液渗出,基底膜与细胞分离,肝小管出现空泡变性；肠道上皮细胞坏死,肠道绒毛脱落,乃至完全被炎症细胞取代。3.硫酸安普霉素对凡纳滨对虾生长性能、体成分、非特异性免疫、肠道细菌数量、抗病力和组织形态的影响。选取体重(0.50±0.01)g对虾960尾,随机分为6组,分别投喂添加0、60、120、180、240和300mg/kg硫酸安普霉素的饲料,记为G0、 G60、 G120、 G180、 G240和G300。49d时,采用嗜水气单胞菌进行浸泡感染。结果显示：(1)各组间对虾的存活率(SR)、摄食量(FI)和饲料系数(FC)未出现显著性差异(P>0.05)；G180～240对虾特定生长率(SGR)和蛋白质效率(PER)显著高于G0(P<0.05)。G240对虾血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、全虾粗蛋白(CP)显著高于G0(P<0.05), UA含量显著低于GO(P<0.05)。(2)与GO相比,各添加组对虾血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)活性和肝胰腺中LZM、 AKP、酸性磷酸酶(ACP)、SOD活性未产生显著性差异(P>0.05),但G240血清ACP和POD活性显著高于GO(P<0.05),G300肠道细菌总数和弧菌(vibrio)数量、G240肠道弧菌数量显著低于GO(P<0.05)。G240对虾在浸泡感染嗜水气单胞菌96h内的累计死亡率最低(43.3%),相对保护率达到50.1%。(3)G180～G300肝胰腺肝小管之间体液渗出,基底膜与细胞分离,肝小管空泡变性、坏死溶合；G180～G300肠道上皮细胞大面积坏死,肠道绒毛脱落,粘膜下层炎症细胞浸润。49d时,肝胰腺和肌肉中硫酸安普霉素含量分别为2.92～19.11μg/g和0.91～8.20μg/g,均药物添加量的增加而升高。4.硫酸安普霉素在凡纳滨对虾组织内的残留消除规律。选用体重为(0.47±0.01)g的凡纳滨对虾640尾,随机分为4组,分别投喂添加0、80、240和400mg/kg硫酸安普霉素的饲料28d,然后投喂基础饲料28d,采用安普霉素ELISA检测试剂盒检测停药后不同时间点对虾肝胰腺、肌肉硫酸安普霉素含量。结果显示,各添加组肝胰腺、肌肉中硫酸安普霉素含量随停药时间的推移逐渐降低。停药28d时,80、240和400mg/kg组肝胰腺中硫酸安普霉素含量分别为0.05、0.13、0.31μg/g,240和400mg/kg组肌肉中为0.10和0.18μg/g。