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目的：基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinnases, MMPS)是参与细胞外基质降解和合成的重要酶类,其中明胶酶即MMP2、MMP9能降解明胶、Ⅳ型和V型胶原以及弹性蛋白,它们在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)形成过程中发挥着重要作用。本实验通过玻璃体腔注射Dipase I诱导PVR动物模型,观察化瘀散结片对PVR动物模型视网膜组织中MMP2及MMP9蛋白表达的影响,以探索化瘀散结片在防治PVR发生发展中的作用靶点。方法：采用玻璃体腔注射0.1u/0.05ml Dipase I诱导PVR动物模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、化瘀散结片高、中、低剂量治疗组,化瘀散结片治疗组连续给予不同剂量的化瘀散结片混悬液灌胃治疗28天,阳性对照组给予道诺霉素一次性玻璃体腔注射,通过免疫蛋白印迹法(Western Blot)对其视网膜组织MMP2.MMP9蛋白表达水平进行观察和分析。结果：(1)PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数、增生膜截面积、截面增生细胞数、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)阳性信号积分光密度(IOD)比较均有极显著差异(P<0.01)。(2)眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28天比较均有极显著差异(P<0.01),而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14天比较有极显著差(P<0.01),在给药后第21、28天比较无差异(P>0.05)。(3)增生膜截面积与截面增生细胞数：模型对照组与各用药组比较有极显著差异(P<0.01)。(4)增殖细胞核抗原：模型对照组与各用药组IOD值比较有极显著差异(P<0.01)。(5)MMP2：各组均有MMP2蛋白表达,模型对照组与阳性对照组比较有显著差异(P<0.05),与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有极显著差异(P<0.01),而与低剂量治疗组比较无差异(P>0.05)。(6)MMP9：各组均有MMP9蛋白表达,模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有极显著差异(P<0.01),与阳性对照组、中剂量治疗组比较有显著差异(P<0.05),而与低剂量治疗组比较无差异(P>0.05)。结论：本实验通过玻璃体腔注射Dipase Ⅰ成功诱导PVR动物模型,研究发现化瘀散结片能减轻PVR动物模型眼底增生程度、抑制增生膜的形成及膜内细胞增生,并通过抑制模型动物视网膜组织中PCNA、MMP2及MMP9蛋白表达水平阻止视网膜增生,从而发挥其防治PVR的作用。