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目的:黄芩苷(Baicalin,BAI)是从中草药黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物,众多研究显示其有很好的抗炎功效。前期研究发现IκB激酶α(IKKα)介导的乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Mammary Serine Protease Inhibitor,MASPIN)参与了口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)的炎症过程。本研究旨在探讨黄芩苷对LPS刺激的HOKs的炎症反应的抑制作用及经由NF-κB非经典通路调控MASPIN及IKKα的分子机制,为口腔黏膜的炎性疾病如口腔扁平苔藓(OLP)的药物治疗提供新的研究思路。材料与方法:使用10μg/ml的LPS刺激人口腔角质细胞(human oral keratinocytes,HOKs),体外模拟OLP的炎性环境。使用细胞增殖毒性试验CCK-8法检测不同浓度的黄芩苷对HOKs的毒性作用;在LPS刺激的HOKs中预先加入不同浓度的黄芩苷,应用ELISA法检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中炎性因子IL-6和TNF-α分泌情况的调控作用;RT-PCR及Western blot检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中MASPIN和IKKα的基因及蛋白表达水平的调控作用。为了进一步研究黄芩苷调控HOKs中MASPIN表达的分子机制,预先在LPS刺激HOKs中加入NF-κB抑制剂(BAY11-7082),检测其对HOKs的毒性作用及黄芩苷对预先加入抑制剂(BAY 11-7082)的LPS刺激下的HOKs中MASPIN和IKKα的基因及蛋白的表达水平及对IL-6和TNF-α的分泌情况的调控作用。结果:10μg/ml的LPS刺激HOKs可成功地体外模拟OLP的炎性环境。黄芩苷(1-20μg/ml)对HOKs无毒性作用。随着黄芩苷浓度的升高,MASPIN在LPS刺激的HOKs中的表达逐渐升高,而IKKα及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达逐渐降低(P<0.05);NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)(0.1-5μM)对HOKs无毒性作用,其浓度为2.5μM时能够明显抑制LPS刺激的HOKs中IKKα、IL-6和TNF-α的产生,促进MASPIN的表达,黄芩苷对HOKs的相关因子的调控作用与抑制剂相似。再加入黄芩苷后,与单纯抑制剂组相比,未见MASPIN的进一步上调及IKKα、IL-6及TNF-α的进一步下调。此外比较两个ELISA试验结果表明,当在LPS刺激的HOKs中预先加入抑制剂后,黄芩苷抑制LPS刺激的HOKs中炎性因子产生的浓度依赖性消失,表明NF-κB抑制剂阻断了黄芩苷的作用通路,提示该通路在黄芩苷抑制OLP炎症反应中发挥了作用。结论:黄芩苷可能通过NF-κB非经典通路促进MASPIN表达,同时抑制了LPS刺激的HOKs的炎症反应,为口腔黏膜炎性疾病如OLP的药物治疗提供新的研究思路。