目的：采用清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术，观察大鼠在颈淋巴引流阻滞（CLB）和顶核毁损后颈淋巴引流阻滞不同时间的血压水平，并进行比较，探讨CLB和顶核毁损后CLB动物血压变化的时间趋势并通过检测大鼠不同时间压力反射敏感性、血压波动性以及心率变异性等指标，探讨小脑顶核在CLB后顶核在血压调节功能改变中的作用。并观察了CLB后顶核（FN）组织形态以及主要递质等方面的变化，以探讨CLB对大鼠顶核的影响，初步分析CLB后顶核对大鼠血压影响的中枢机制。 方法：采用雄性健康Sprague-Dawley大鼠，随机分为CLB假手术组（CLBSham组）、CLB组和顶核假毁损加CLB假手术组、项核毁损加CLB组四组。应用MPA2000生物信号记录系统，分别记录两组大鼠在假手术和术前及术后第1、3、5、7、9天收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化。血压记录过程中测定四组大鼠术前、术后第1、3、5、7、9天压力感受性反射敏感性（BRS）。然后脱机分析两组大鼠术前及术后各时间点的收缩压波动性（SBPV）、舒张压波动性（DBPV）以及心率变异性（HRV），进行血压调节功能的评价。其中CLB假手术组（CLB Sham组）和CLB组分别于CLB术前、术后第1、3、5、7、9天各取5只用4％多聚甲醛磷酸缓冲液经心灌注固定，取顶核作冰冻切片、HE染色光镜观察及谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）免疫组织化学染色光镜观察；相同时间点各取3只用2.5％戊二醛磷酸缓冲液经心灌注固定，用电子显微镜观察顶核超微结构的变化，以确定大鼠CLB后顶核的组织学和细胞学改变，从而初步阐明顶核在CLB后血压调节改变中的结构基础。 结果：CLB术后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS开始下降，第7天降至最低，BRS在7天后无明显恢复，而血压及心率随着CLB时间的延长呈先下降后上升趋势。相反，HRV、BPV则在CLB术后第1天出现升高，第7天升至最高点，后逐渐下降。顶核毁损后颈淋巴引流阻滞导致各指标变化趋势与单纯颈淋巴引流阻滞组基本一致。与单纯颈淋巴引流阻滞组比较，SBP、DBP、MAP和HR于术后第5天开始下降幅度明显增大，第7天降至最低，第9天有所恢复，但低于单纯颈淋巴引流阻滞组水平。BRS在术后第5天降至最低，明显低于单纯颈淋巴引流阻滞组水平，后无明显恢复。HRV、BPV于术后第5天开始上升幅度明显增大，第7天达最高，第9天有所恢复，但高于单纯颈淋巴引流阻滞组水平。组织病理学观察发现，颈淋巴引流阻滞术后1天，可见顶核部分神经细胞肿大，呈圆形，核增大或融解，胞浆淡染，胞膜与周围分界明显；术后7天，可见大量神经元皱缩，核固缩、深染，呈三角形、长条形或不规则形，染色质聚集呈团块状，核仁不清；胞浆淡染。术后9天可见细胞密度减小，体积缩小，胞质内出现空泡，核固缩，核仁偏位或消失等变化。免疫组化观察发现CLB后1天Glu免疫组化阳性染色细胞增多，随术后天数增加，呈逐渐增多趋势，且染色强度逐渐增强。CLB后1天GABA免疫组化阳性染色细胞即见减少，随术后天数增加，呈逐渐减少趋势，且染色强度逐渐减弱。超微结构观察CLB后神经元细胞膜、内质网、线粒体膜、核膜不清晰、水肿，细胞质少，出现裂隙、大液泡，核染色深、分叶，神经元异染色质显著增多、边集。胶质细胞膜水肿，周围出现空泡变性。髓鞘变性坏死。以上病理变化以CLB术后5～9天显著。 结论：CLB可导致清醒自由活动大鼠血压降低，并且可导致血压的神经调节中枢之一──项核组织病理改变及功能下降。顶核参与了CLB后心血管功能改变这一病理过程。