角膜内皮细胞作为单层细胞在前房和角膜之间形成一层边界。这层细胞能把角膜内的液体排到前房中，所以它们对保持角膜的透明性十分重要。角膜内皮细胞的损伤会导致角膜的水肿和混浊。产生这一障碍的原因是内皮细胞层的功能受到抑制或内皮细胞的增殖受到抑制而无法修复损伤。阐明有关机制，对深入认识角膜内皮细胞增殖的分子调控机制及改进临床上角膜内皮细胞损伤的治疗都有重要意义。成纤维生长因子-2(Fibroblast Growth Factor-2，FGF-2)和转化生长因子-β2(Transforming Growth Factor-β2，TGF-β2)都存在于房水中。研究表明，FGF-2能诱导细胞的有丝分裂，促进细胞增殖和生长，而TGF-β2则抑制细胞生长。但这两种细胞因子相互作用的分子机制尚不清楚。　　 本文对牛角膜内皮细胞(Bovine Corneal Endothelium，BCE)中TGF-β2和FGF-2诱导的信号通路之间的相互作用进行了研究。结果表明，TGF-β2和FGF-2对BCE增殖的作用相反，而且TGF-β2是通过增加COX-2的表达而抑制了FGF-2的促进作用。与此相对应的是，过表达COX-2明显地减低了FGF-2诱导的细胞增殖，而COX-2的特异性抑制剂NS398则能够阻断TGF-β2对FGF-2诱导细胞增殖的抑制作用。COX-2的产物前列腺素E2(Prostaglandin，PGE-2)阻断FGF-2诱导的细胞增殖。FGF-2通过激活AKT通路来刺激细胞增殖，而TGF-β2和PGE-2都能抑制这条通路。与PGE-2作用相一致的是cAMP也抑制FGF-2诱导的AWT活化及其诱导的BCE细胞增殖。这些发现提示，TGF-β2对角膜内皮细胞层中FGF-2引发的有丝分裂反应的抑制作用可能是通过抑制PI3K/AKT通路而被实现的。