饮酒过量和酗酒被称为酒精滥用。目前研究认为，酒精滥用引起的神经毒性导致脑损伤，与乙醇进入人体后生成大量的自由基有关。本文分别从长期大量给予乙醇引起的神经细胞损伤和急性给以小剂量乙醇引起的神经调质的释放两方面着手，研究乙醇对神经细胞的作用及其作用机制。 体外给予大鼠皮层神经元11mM-1.1M的乙醇24h使细胞存活率明显下降。乙醇引起神经元半数死亡的浓度为380mM。抗坏血酸(AA，400μM)和白藜芦醇(0.01，0.1，1.0，10μg／mL)对乙醇(11mM，22mM)引起的神经元损伤有显著的保护作用。PF11(1，10μg／mL)能够保护受到乙醇损伤的神经元。多酚(10μg／mL)和原花青素(10μg／mL)对高浓度乙醇(44mM，110mM)损伤的神经细胞有显著的保护效果。我们所选用的几种抗氧化物都能够消除乙醇对细胞的损伤，保护神经细胞。由此表明，乙醇引起的神经细胞损伤与自由基高度相关。 研究发现，乙醇能够引起体外原代培养的神经细胞AA释放增加，最大释放量增加至生理状态的200％。葡萄籽提取物中的白藜芦醇和原花青素能够抑制乙醇引起的AA释放增加；而多酚能够促进乙醇引起的AA释放。PF11对乙醇引起的AA释放没有显著影响。谷氨酸及谷氨酸受体激动剂KA和NMDA能够促进乙醇引起的AA释放。NMDA受体拮抗剂MK-801能够抑制乙醇诱发的AA释放，说明谷氨酸受体在乙醇引起的神经细胞抗坏血酸释放中发挥重要作用。 乙醇对神经细胞的确切作用机制尚待进一步研究，但我们目前的研究结果显示，乙醇可能通过与谷氨酸有关的氧化应激机制直接影响中枢神经细胞的存活及神经调质的释放。