本文研究了蒙药赞丹松口服液(简称ZDK)的抗心肌缺血、抗心律失常作用，并对其作为口服液给药的安全性进行了考察，以期为其进一步开发成为一种治疗冠心病的新蒙药奠定理论基础。 对心肌缺血影响结果表明：ZDK以三个剂量组(高剂量为临床用量的10倍，中剂量组为临床用量5倍，低剂量组为临床等效量)对动物经口给药，能明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间；延长夹闭气管小鼠心电消失时间；缓解异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血，增强缺血心肌的超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低心肌丙二醛(MDA)含量；抑制垂体后叶素所致大鼠心肌缺血时T波抬高及心率的减慢；明显缩小急性心肌缺血犬心肌的梗塞区面积；增加其冠脉流量，降低冠脉阻力，改善心肌的供血供氧；减少心肌耗氧量和氧利用率，从而改善心肌缺血状况；给药后犬血清一氧化氮(NO)水平明显升高，而血浆内皮素(ET)水平显著降低。 对心律失常影响结果表明：ZDK对氯仿诱发小鼠心室纤颤(VF)有保护作用；能显著对抗氯化钡、乌头碱及冠脉结扎所致的大鼠心律失常；同时能提高电刺激诱发家兔室颤阈(VFT)。ZDK可降低300／s、100／s、30／s及3／s四个切变率下的全血粘度(BV)，全血还原粘度(RBV)，红细胞聚集指数(EAI)，红细胞刚性指数(ERI)，红细胞电泳时间(EMT)，对红细胞压积(HCT)，红细胞计数(EC)没有影响。此外可延长戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间。 安全性实验结果表明：ZDK小鼠最大给药量为108g／kg以上，相当沈阳药科大学硕士学位论文 摘要一于临床用量的480倍；以临床给药量的80倍给予大鼠3个月未发现毒性反应，说明毒性较低。