睡眠剥夺会损伤人的认知功能,而损伤的程度在不同个体之间存在明显的个体差异,即睡眠剥夺易损性。行为学研究表明睡眠剥夺易损性是人的特质属性,但其潜在的神经机制尚不完全清楚。以往研究发现,睡眠剥夺易损性与脑功能可塑性变化有关,但有关大脑灰质结构在睡眠剥夺后是否也会发生可塑性改变,并呈现灰质结构的易损性,目前还不清楚。因此本文的目的是探索大脑灰质结构在睡眠剥夺后的变化以及其与行为学易损性的关系,在此基础上进一步探索与灰质结构相关的大脑功能的变化。首先,本论文基于结构磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)数据,采用基于体素的形态学分析方法(Voxel-Based Morphometry,VBM),分析24小时睡眠剥夺前后大脑灰质密度的改变,并与行为学指标做Pearson相关性分析。结果显示:睡眠剥夺后前额叶部分脑区的灰质密度显著增加。在行为学方面,发现睡眠剥夺后被试嗜睡程度增加,正性情绪减少同时负性情绪增加,精神运动警觉性任务(Psychomotor Vigilance Test,PVT)反应速度下降,表明警觉性下降。前额叶灰质密度变化量与睡意正相关,亦与PVT最快的10%的反应速度正相关。这可能是一种结构上的“代偿”机制,反映了大脑结构的可塑性以及其在睡眠压力下的弹性。这些脑区灰质密度的变化可能是行为学表现改变的结构基础。其次,本论文基于睡眠剥夺前后直接做差得到的结构MRI的差值图像,对全脑水平上脑灰质密度的变化与认知行为变化之间的关系进行分析。结果显示:睡眠剥夺后睡意的增加与中扣带皮层密度的变化量显著正相关;而负性情绪的增加与杏仁核皮层密度的增加量显著正相关,亦与腹内侧前额叶皮层密度的减少显著负相关。前人研究表明,腹内侧前额叶与杏仁核之间的神经通路是控制情绪的关键,前者通过抑制杏仁核的活动来抑制负性情绪的产生。本论文发现的杏仁核皮层和内侧前额叶与负性情绪之间的相反的相关性趋势,可以作为解释这一神经通路作用机制的证据。最后,本论文基于功能MRI数据,选取上述分析中得到的灰质结构异常脑区作为种子点,对睡眠剥夺前后种子点区域的全脑功能连接(Functional Connectivity,FC)及功能连接密度(Functional Connectivity Density,FCD)的变化,及其与灰质密度变化的关系进行分析。结果显示:前额叶与海马、脑干、丘脑、杏仁核之间的FC在睡眠剥夺后显著降低,壳核与丘脑、中扣带回与岛叶皮层等脑区之间的FC显著增加。这些结果解释了睡眠剥夺造成的行为学损伤的神经基础以及可能存在的代偿机制,但功能的变化与结构变化之间未发现线性相关性。FCD分析发现,右侧额上回和右侧额中回的FCD在睡眠剥夺后显著降低。前面研究发现的这两个脑区灰质密度的显著增加可以解释为大脑为了维持一般性表现水平而产生的代偿机制,但未发现两者之间的显著相关性。睡眠剥夺后腹内侧前额叶皮层FCD值亦显著降低,这可能导致其对杏仁核抑制作用减弱,进而表现出负性情绪的增加。这一发现在功能层面上验证了睡眠剥夺对该神经通路的影响。此外,岛叶皮层的FCD变化与灰质密度变化之间存在显著相关性,结合其与负性情绪增加的显著相关结果,这些发现表明在睡眠剥夺过程中该脑区的结构与功能以及行为学之间存在相互关联的改变。综上所述,本研究发现睡眠剥夺前后大脑存在体素级别的灰质密度差异,且行为学的易损性与灰质结构有关。希望本论文的研究结果能够为进一步理解睡眠剥夺易损性的神经机制提供一定的影像学证据。