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目的：探讨妊娠滋养细胞疾病同一石蜡组织中P16、P15、PTEN基因纯合性缺失、蛋白表达缺失与疾病发生发展的关系。 方法：采用PCR技术检测63例妊娠滋养细胞疾病组织(葡萄胎40例，侵蚀性葡萄胎11例，绒癌12例)和25例早孕正常绒毛组织中p16、p15、pten基因的纯合性缺失；免疫组织化学PV9000方法检测同一蜡块组织中P16、P15、PTEN蛋白表达情况。 结果：1．早孕绒毛组织中p16、p15、pten基因无纯合性缺失，P16、P15、PTEN蛋白表达均为阳性。 2．葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中p16基因的纯合性缺失率分别为35％、27.3％、33.3％，P16蛋白表达缺失率分别为42.5％、36.4％、41.7％，均高于早孕绒毛组织，差别有显著性(P＜0.05)；统计学分析表明，葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中p16蛋白表达缺失与P16基因的纯合性缺失密切相关(P＜0.05)；葡萄胎与侵蚀性葡萄胎、葡萄胎与绒癌、侵蚀性葡萄胎与绒癌比较p16基因及蛋白表达缺失，差别无显著性(P＞0.05)。 3．葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中p15基因的纯合性缺失率分别为27.5％、27.3％、25％，P15蛋白表达缺失率分别为30％、27.3％、33.3％，均高于早孕绒毛组织，差别有显著性(P＜0.05)；统计学分析表明，葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中中文摘要P15蛋白表达缺失与P15基因的纯合性缺失密切相关(P<0.05);葡萄胎与侵蚀性葡萄胎、葡萄胎与绒癌、侵蚀性葡萄胎与绒癌比较pls基因及蛋白表达缺失，差别无显著性(P>0.05)。 4.葡萄胎恶变组P16、P15基因联合阴性率42.9%，P16、P15蛋白表达联合阴性率57.1%:无恶变组P16、pls基因联合阴性率18.2%，P16、P15蛋白表达联合阴性率18.2%，但葡萄胎恶变组与无恶变组比较，基因缺失及蛋白表达差别均无显著性(P>0 .05)。 5.葡萄胎恶变组，p16、P15蛋白表达联合阴性，且清宫前子宫大于妊娠月份者占80%;非恶变组占16.7%，差别有高度显著性(P<0 .05)。 6.葡萄胎恶变组，p16、pls蛋白表达联合阴性，同时发生黄素囊肿且囊肿大于6cm占100%;非恶变组占0%;差别有显著性(P<0 .05)。 7.葡萄胎恶变组，p16、p15蛋白表达联合阴性，且HCG持续至清宫2个月后才消退占100%;非恶变组占”.3%，差别有显著性(P<0 .05)。 8.妊娠滋养细胞肿瘤中，p16、p15基因联合阴性率I一n期13.3%，m一W期37.5%，差别无显著性(P>0.05);P16、P15蛋白表达联合阴性率I一11期13.3%，111一IV期62.5%，后者高于前者，差别有显著性(P<0 .05)。 9.绒癌死亡病例中，p16、P15基因联合阴性率80%，P16、P15蛋白表达联合阴性率80%;未死亡组P16、P15基因联合阴性率11.1%，P16、P15蛋白表达联合阴性率16.7%。P16、P15基因、蛋白表达联合阴性率，死亡组高于未死亡组，差别有显著性(P<0.05)。 10.绒癌继发于正常妊娠组p16、P15基因联合阴性率42.9%;继发于葡萄胎组0%;前者高于后者，但差别无显著性(P>0.05)。 11.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中无pten基因缺失，PTEN蛋白表达均阳性。 结论:1.p16、P15基因及蛋白表达缺失与葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的发生发展密切相关，对P16、P15基因缺失及蛋白表达缺失的检测有助于疾病的诊断和治中文摘要疗，并进一步为开展基因治疗提供理论依据。 2.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌组织中P16蛋白表达缺失与p16基因纯合性缺失相关;P15蛋白表达缺失与P15基因纯合性缺失相关。 3.葡萄胎中P16、P15蛋白表达联合阴性者有恶变倾向，P16、P15蛋白表达缺失可望成为预测葡萄胎恶变倾向的指标。 4.妊娠滋养细胞肿瘤中，P16、P15蛋白表达缺失与肿瘤的临床分期、预后明显相关，有望成为该组肿瘤的检测指标。 5.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的发生发展可能与PTEN无关。