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目的:探讨健脾补土法组方对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用以及对INT-FAK信号转导通路的影响。方法:将68只雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组8只和模型制备组60只。模型制备组采用线栓法制备MCAO模型,造模成功大鼠按神经功能缺损评分分层后随机分为模型组、依达拉奉组、健脾补土法组方大剂量组、健脾补土法组方中剂量组、健脾补土法组方小剂量组5组。7天后处死,处死前进行用mNSS评分法神经功能缺损评分,运用免疫印迹法(Western blot)法检测缺血再灌注脑组织磷酸化FAK、磷酸化ERK、磷酸化AKT、INTβ3、Bcl-2、Bax蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值变化;应用荧光定量多聚酶链式反应法(RT-PCR)法测定脑缺血再灌注后脑组织内INTβ3、FAK、ERK、AKT、Bcl-2、Bax mRNA的表达变化。结果:1.mNSS评分结果:假手术组mNSS评分均为0分;与假手术组相比,模型组的mNSS评分显著增加(P<0.01),神经受损程度严重;与模型组比较,大剂量组、中剂量组、小剂量组以及依达拉奉组mNSS评分降低,神经受损有所减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。2.INTβ3、pFAK、pERK、pAKT、Bcl-2、Bax蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组pFAK、pERK、pAKT、INTβ3、Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.01),Bax蛋白表达明显含上调(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组、小剂量组、中剂量组、大剂量组pFAK、pERK、pAKT、INTβ3、Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.01)。3.Bcl-2/Bax比值结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01);与模型组比较,大剂量组、中剂量组、小剂量组、依达拉奉组Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。4.INTβ3、FAK、ERK、AKT、Bcl-2、BaxmRNA表达结果:与假手术组相比,模型组INTβ3、FAK、ERK、AKT、Bcl-2mRNA表达显著下调(P<0.01),Bax mRNA表达明显上调(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组、小剂量组、中剂量组、大剂量组INTβ3、FAK、ERK、AKT、Bcl-2 mRNA表达上调,Bax mRNA表达明显下调(P<0.01)。结论:1.健脾补土法组方能明显降低脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,升高Bcl-2表达、降低Bax表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少神经细胞凋亡。2.健脾补土法组方可上调脑缺血再灌注大鼠脑组织的整合素的表达,上调pFAK、pERK、pAKT表达,进而上调整合素依赖的FAK/MEK以及FAK/AKT信号通路活性,从而减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。