本学位论文研究了有界噪声和时间延迟对肿瘤—免疫系统和可激发系统的影响。首先对噪声诱导运动的研究现状、有界噪声引入的必要性、肿瘤—免疫系统相互作用模型和可激发系统的特征做了综述。其次，通过细致的理论分析，我们首次定义了交叉关联的sine-Wiener噪声（作为一类有界噪声）并推导了相关的模拟算法。最后，研究了肿瘤—免疫系统、可激发系统的有界噪声和时间延迟效应，得到了如下成果:　　 通过对肿瘤细胞数的稳态概率分布和稳态平均值的数值模拟，研究了含有交叉关联sine-Wiener噪声和延迟效应的肿瘤—免疫系统相互作用模型。结果表明:(i)当肿瘤细胞群对环境限制的反应时间(Tα)增加时，稳态概率分布的结构从双峰转变到单峰;(ii)相反，当免疫系统发展特异性免疫能力所需的时间（Tβ）和噪声关联时间（T）增加时，稳态概率分布的结构从单峰转变到双峰;(iii)当噪声之间的关联强度(λ)增加时，噪声关联时间T诱导的相变受到抑制。上述结果表明外界摄动或延迟可以刺激免疫退化或抑制肿瘤生长，这可能对肿瘤形成的机制提供解释。　　 数值研究了含有sine-Wiener噪声和延迟反馈的FitzHugh-Nagumo模型。作为噪声强度、噪声关联时间函数的脉冲峰间隔偏差系数（R）出现一个极小值，即出现相干共振现象。在纯噪声激发的的不规则震荡方案下，作为反馈控延迟时间（Td）的函数R出现一个极大值，即相干性抑制现象。在纯噪声持续的规则震荡方案下，作为Td的函数R出现多峰结构，即震荡的相干性。此外，在合适的参数区间，可以观察到尖峰脉冲死亡现象。这些结果可能用于人工器件的制备。　　 最后，从上面的结果来看，噪声和延迟的结合可以从本质上调制系统的动力学行为。