目的：
　　通过抑制线粒体自噬，调控网格蛋白介导的内吞（CME），观察其参与癫痫发作的机制。
　　方法：
　　本研究选择雄性成年C57BL/6小鼠，将其随机分为正常对照组（n=5）、癫痫组（n=5）、自噬抑制剂（3-MA）组（n=5）及溶剂对照组（n=5），每日给予腹腔注射戊四氮构建慢性点燃癫痫动物模型，用免疫印迹（WB）分别检测对照组与癫痫组之间，3-MA组、溶剂组、对照组间Parkin蛋白的差异表达；离体构建无镁诱导的神经元癫痫模型，免疫荧光检测Mito Tracker和Lyso Tracke在对照组与癫痫组中的差异表达，此外，检测3-MA对神经元Tf-A488荧光摄量的影响。在立体定位仪下注射Tf-A488（转铁蛋白通过CME途径由胞外转入胞内，Tf-A488作为CME的标记物）至小鼠海马，随机分为正常对照组（n=5）、癫痫组（n=5）、3-MA组（n=5）、溶剂对照组（n=5）,建立戊四氮点燃癫痫模型，采用激光共聚焦技术检测各组中Tf-A488的荧光强度。最后，通过PTZ模型，以Racine评分标准，观察3-MA对癫痫行为学的影响；选择海人酸模型，观察3-MA对小鼠在体场电位的影响。
　　结果：
　　1.Western Blot结果显示：正常组的小鼠海马、皮质中Parkin有基础表达，在戊四氮点燃的慢性癫痫动物模型中Parkin的表达显著增高(P＜0.05)，而3-MA可以降低其表达量(P＜0.05)。
　　2.荧光结果：（1）离体实验：原代培养的神经元无镁细胞外液诱导神经元癫痫模型与对照组比较，增加了MitoTracker、LysoTracke的荧光摄取(P＜0.05)；原代神经元培养至10天后，3-MA组与对照组比较，Tf-A488的荧光摄取明显减弱(P＜0.05)。（2）在体实验：立体定位海马注射Tf-A488，与正常组比较，癫痫组摄取Tf-A488的荧光强度减弱（P＜0.05）；与癫痫组对比，3-MA组摄取Tf-A488的荧光强度减弱更明显（P＜0.05）。
　　3.行为学结果：观察3-MA组、溶剂组、癫痫组给予腹腔注射戊四氮点燃慢性癫痫模型中，记录各组完全点燃的潜伏期和每天发作的最高级别，结果显示3-MA组在第3-9天痫性发作程度增加，3-MA组（9.37±1.65）潜伏期也明显缩短，与癫痫组（13.5±1.8）、溶剂组（13.25±2.0）比较具有统计学差异（P＜0.05）；在海人酸诱导癫痫小鼠中进行在体场电位记录，结果显示3-MA组可增加癫痫样放电的总数量和持续时间（P＜0.05）。
　　结论：
　　癫痫小鼠脑内线粒体自噬有增高趋势，抑制线粒体自噬会加重实验小鼠的癫痫发作强度，其机制可能与CME功能障碍有关。