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目的:从人参中分离获得人参均一多糖（GSP）,对GSP进行结构表征,探讨其抑制肥胖的作用机制,为抗肥胖药物的开发提供理论依据。方法:首先采用水提醇沉法获得人参皂苷和人参粗多糖,用LC-MS分析人参皂苷的成分,利用苯酚硫酸法、BCA法、间羟基联苯法分析人参粗多糖的理化性质。再以诱导分化的3T3-L1细胞为模型,比较人参皂苷和人参粗多糖抑制肥胖的活性。采用DEAE-纤维素阴离子交换柱和Sepharose CL-4B凝胶柱从人参粗多糖中分离获得GSP。以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为模型,通过分析肥胖小鼠的体重和进食量的变化,确认GSP具有抑制肥胖的活性。运用HPLC、GPC、FT-IR、GC-MS、NMR分析GSP的结构。通过分析肥胖小鼠模型的生理指标研究GSP抑制肥胖的机制,方法是通过组织油红O染色分析小鼠肝脏的脂肪积累,使用ELISA试剂盒检测血清中HDL、LDL、VLDL、TG、TC的表达水平及肝脏中LPL、UCP2、PPARα、FAS的表达水平,通过H＆E染色病理切片分析小鼠肝脏和肠道的炎症,采用Western-blot分析紧密连接蛋白Claudin-1和JAM-1的表达,通过16S r RNA全基因测序及高通量筛选分析肠道菌群。结果:人参皂苷中包含10种皂苷单体,人参多糖的总糖含量为86.88%,糖醛酸含量为11.98%,蛋白质含量为1.28%。与人参皂苷相比,人参粗多糖抑制肥胖的活性更强。从人参粗多糖中分离纯化出的GSP能够抑制肥胖小鼠的体重增长。GSP主要由葡萄糖和半乳糖构成,分子量为7.321×10~5Da,分布系数为1.945,存在α构型和β构型,GSP的主链是由→1)-α-Glc-（6→和→1）-α-Glc-（3→构成,侧链是由→1）-α-Gal-（6→的构成,分支点是→1）-α-Glc（3→6,末端为→1）-β-Glc、→1)-β-Gal连接。灌胃GSP后,肥胖小鼠的肝脏脂肪减少,HDL的水平增加,VLDL的水平没有显著变化,LDL、TG、TC的水平减少,肝脏中UCP2,PPARα和LPL的表达水平升高,FAS的表达水平减少,肝脏和肠道炎症得到缓解,Claudin-1和JAM-1的表达增加,肠道菌群p＿Bacteroidetes与p＿Firmicutes的比例增高,s＿Bacteroides acidifaciens菌种的丰度增加,GSP抑制肥胖的机制可能与肠道菌有关。结论:GSP具有抑制肥胖的作用,GSP的分布系数为1.945,是均一性多糖。GSP的主链是1→)-α-Glc-（6→和1）-α-Glc-（3→,侧链是由→1）-α-Gal-（6→的构成,分支点是→1）-α-Glc-（3→6,末端为→1）-β-Glc、→1)-β-Gal。GSP可能通过恢复UCP2、PPARα蛋白的表达和改变肠道菌群结构来调节脂代谢,从而产生抑制肥胖的活性。