本文通过建立HPDLCs持续静压力(continuouslycompressivepressure，CCP)模型，研究在CCP作用下HPDLCs护骨素(osteoprogerin，OPG)和破骨细胞分化因子(osteoclastdifferentiationfactr，ODF)的表达变化，探讨其在正畸性骨改建中的作用机制。采用组织块酶消化法原代培养HPDLCs，传代并鉴定细胞来源、观察细胞生长情况，绘制4代细胞生长曲线。用圆形玻璃片直接给单层细胞接触加压，MTT法检测加压对细胞的影响；利用逆转录聚合酶链反应法检测ODF和OPG在信使RNA(messengerRNA，mRNA)水平的表达变化。 　　研究结论：HPDLCs在CCP作用下ODF表达增强，推断CCP通过提高HPDLCsODF的表达诱导破骨细胞形成，打破骨吸收平衡，引起牙周组织改建。OPG在加力后期表达升高。