目的:经尿道铥激光前列腺汽化切除术（thulium laser resection of the prostate,Tm LRP）目前已经成为治疗良性前列腺增生的一种重要手术方法,尽管其有诸多优点,但术后仍存在相关并发症影响着患者的生活质量。本研究目的在于探讨前列腺术后创面炎症微环境中M1型巨噬细胞分泌ROS对于创面修复的影响,且MAPKs信号通路在此过程中起到的作用,并进一步在体内实验中加以验证。方法:第一部分:运用共培养小室建立巨噬细胞与前列腺上皮细胞及基质细胞的共培养模型以模拟创面形成初期炎症反应阶段微环境,通过CCK-8、流式细胞学、划痕实验以及迁移实验分析不同极化类型巨噬细胞对于前列腺细胞的影响,后通过ROS探针明确不同亚型巨噬细胞共培养后前列腺上皮及基质细胞中的ROS水平,再通过蛋白免疫印迹（Western blot）明确不同组别间EMT及MAPK信号通路相关蛋白表达水平改变。第二部分:为了进一步明确ROS在M1型巨噬细胞介导的前列腺细胞损伤中的作用,建立过氧化氢诱导氧化应激模型及ROS阻滞剂模型。运用上述细胞功能学实验检测不同ROS水平对于前列腺细胞的影响,再通过蛋白免疫印迹实验验证MAPK信号通路相关蛋白表达水平改变。第三部分:将20只雄性比格犬随机分为两组,均接受铥激光前列腺汽化切除术,分别给予NAC和安慰剂治疗,建立不同ROS水平的动物模型,通过序贯组织活检行HE染色检测前列腺尿道创面修复与再上皮化情况,通过免疫组化、免疫荧光观察各组术后不同时间点的创面组织中基底细胞增殖分化情况与M1型巨噬细胞极化情况。结果:第一部分:M1型巨噬细胞与前列腺上皮及基质细胞共培养后提高了前列腺上皮及基质细胞内ROS水平以及细胞凋亡率,且抑制了前列腺上皮及基质细胞的增殖、迁移能力,M2型巨噬细胞共培养后结果相反,加快其增殖迁移能力且促进EMT,且发现前列腺上皮及基质细胞与M1型巨噬细胞共培养后细胞内MAPK信号通路相关蛋白表达显著提高。第二部分:采用过氧化氢模型模拟氧化应激损伤发现,前列腺细胞增殖水平随H2O2浓度提高及作用时间延长而降低,细胞凋亡水平刚好相反,MAPK信号通路相关蛋白表达水平也随H2O2浓度增加而上调。通过ROS阻滞剂模型发现,ROS阻滞剂明显改善了M1型巨噬细胞介导的前列腺细胞损伤,前列腺上皮及基质细胞增殖、迁移能力明显提高,且显著下调MAPK信号通路激活水平。第三部分:成功建立比格犬铥激光前列腺切除模型,NAC组前列腺部尿道创面修复与再上皮化情况优于对照组,NAC组前列腺部创面下基底细胞数量明显多于对照组,且NAC组中M1型巨噬细胞浸润时间短于对照组。结论:在M1型巨噬细胞与前列腺上皮与基质细胞共培养后确实显著提高非ROS产生细胞（前列腺上皮与基质细胞）内ROS水平,且ROS激活MAPKs信号通路,抑制了细胞的增殖、迁移、EMT水平,增加细胞凋亡率,使用ROS抑制剂可部分改善ROS的抑制作用。动物实验表明适当使用ROS抑制剂可加快前列腺增生术后创面修复与再上皮化过程,促进基底细胞的增殖且抑制M1型巨噬细胞的持续浸润。