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目的:胆固醇逆转运过程(revelse cholesterol transport，RCT)是抗动脉粥样硬化病变(atherosclerosis，AS)的重要途径之一。B类Ⅰ型清道夫受体(scavengerreceptor class-BI，SR-BI)能介导高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)与游离胆固醇结合并转运至肝细胞内，是RCT过程中关键受体之一。本实验通过观察调脂颗粒联合不同扶正法（温阳补肾法、益气健脾法、滋阴补肾法）对LO-2人肝细胞株SR-BI蛋白、mRNA、启动子活性的调控作用，探明化痰祛瘀法联合不同扶正法调节脂代谢和抗AS的作用机制。 方法:采用中药血清药理学方法制备含药血清:将200士10g的成年健康雄性SD大鼠35只，随机分为空白对照组、阳性对照组、调脂颗粒原方组、温阳补肾组、益气健脾组和滋阴补肾组，分别相应予蒸馏水、阿托伐他汀溶液、调脂颗粒原方溶液、原方及肉苁蓉溶液、原方及生黄芪溶液、原方及制首乌溶液灌胃，一日两次，连续灌胃3天后，腹主动脉取血，获得各组含药血清。LO-2细胞随机分为:①空白对照组②阳性对照组（阿托伐他汀）③调脂颗粒原方组（低、中、高剂量）④温阳补肾组（低、中、高剂量）⑤益气健脾组（低、中、高剂量）⑨滋阴补肾组（低、中、高剂量）14组，配制不同含药血清浓度的条件培养液，并处理LO-2细胞48小时后，提取细胞总蛋白，Western blot法检测SR-BI蛋白的表达;提取细胞总RNA，SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测SR-BI mRNA含量;将SR-BI重组质粒和pRL-TK质粒共转染细胞，双荧光素酶报告基因检测SR-BI启动子活性。 结果:各扶正法低、中、高剂量组对SR-BI表达均有不同程度的促进作用，SR-BI mRNA、蛋白含量、启动子活性随着中药剂量的增加而增加。 1)与空白组比较，阳性对照组、原方组、温阳补肾组、益气健脾组、滋阴补肾组均在不同程度上促进了SR-BI蛋白的表达;与阳性对照组比较，益气健脾中、高剂量组、滋阴补肾高剂量组有更显著的促表达作用;与原方相同剂量组相比，益气健脾组和滋阴补肾中、高剂量组SR-BI蛋白表达明显增加，益气健脾组作用最明显，与相应剂量的原方组比分别增高了180.16％、181.40％、153.56％，而温阳补肾组和原方组间作用差异不明显。 2)与空白组比较，阳性对照组、原方组、温阳补肾组、益气健脾组、滋阴补肾组均在不同程度上促进了SR-BI mRNA的表达;与阳性对照组比较，原方组和温阳补肾高剂量组、益气健脾组、滋阴补肾组有显著的促进SR-BI mRNA表达的作用;其中，益气健脾中剂量组的上调作用接近于阳性对照组3倍。与原方相同剂量组的SR-BI mRNA含量相比，温阳健脾中高剂量组、益气健脾组和滋阴补肾组升高明显，益气健脾组效果最优。 3)与空白组比较，阳性对照组、原方组、温阳补肾组、益气健脾组、滋阴补肾组均在不同程度上增强了SR-BI启动子的活性;与阳性对照组的SR-BI启动子活性比较，温阳补肾中高剂量组、益气健脾组和滋阴补肾组能明显上调SR-BI启动子活性;与原方相同剂量组比较，温阳健脾组、益气健脾组和滋阴补肾组的SR-BI启动子活性均明显增强;尤其是益气健脾中、高剂量组作用最为显著，较阳性组上调了3倍左右，较原方高剂量组上调了4倍左右。 结论:调脂颗粒联合温阳补肾法、益气健脾法、滋阴补肾法能通过上调SR-BI的表达起到一定抗动脉粥样硬化作用，该作用呈剂量依赖性。益气健脾法的作用最优，甚至优于阳性对照组（阿托伐他汀）的作用，滋阴补肾法次之。调脂颗粒联合不同扶正法对临床治疗AS相关疾病和中药新制剂的开发有一定的指导意义。