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目的：了解维吾尔族妇女型别特异性HPV持续感染的情况及危险因素；探讨维吾尔族妇女HPV持续感染、宫颈癌发生发展与HPV16L1、LCR甲基化的相关性。方法：收集2012年9月～2013年9月新疆自治区人民医院妇科门诊自愿接受宫颈癌机会性筛查维吾尔族妇女，利用HC-ⅡHPV DNA检查和凯普HPV导流杂交分型技术确定HPV感染和型别，选择筛查结果为HPV感染慢性宫颈炎的妇女和随机选择HPV阴性宫颈细胞学正常妇女各300例纳入研究队列，进行巢式病例对照研究，通过问卷调查和12个月随访，使用Logistic回归分析其持续感染影响因素；选择HPV16阳性的筛查对象，分为一过感染组、持续感染组、CIN1组、CIN2-3组、宫颈癌组，使用焦磷酸测序技术，对HPV16L1、LCR区CpG位点的甲基化程度进行定位和定量检测，比较不同病理级别间HPV16甲基化的差异，使用ROC曲线分析评价HPV16各CpG位点甲基化对预测HPV持续感染、诊断CIN2+病变的价值；利用免疫组织化学技术检测HPV16壳蛋白L1的表达，利用多重实时定量PCR技术检测分析HPV16与宿主基因组的整合状态，分析L1表达、HPV16整合游离状态与HPV16甲基化的关系。结果：(1)慢性宫颈炎的维吾尔族妇女型别特异性HPV持续感染率为25.5%（65/255），持续感染率前5位型别依次为HPV16(48.00%)、HPV18(31.03%)、HPV58(28.30%)、HPV52(23.40%)、HPV45(21.43%)；HPV16阳性相对非HPV16持续感染危险增加(OR:4.81,95%CI:2.63-8.18)；极高病毒载量相对于低病毒载量持续感染的风险增加(OR:2.40,95%CI:1.11-5.15)；相对一过感染组，HPV持续感染的危险因素包括绝经(OR:1.83,95%CI:1.01-2.62)和不使用避孕套(OR:2.18,95%CI:1.71-3.46)。(2)HPV16L113个CpG位点甲基化率随着病情进展，甲基化率呈上升趋势，进行多组比较，各组13个位点的甲基化率比较有统计学差异P<0.001，并且13个CpG位点高甲基化均增加患CIN2+病变的风险， OR值最大CpG位点为6650(OR:9.89,95%CI:3.57-27.44)；HPV16L113个CpG位点诊断CIN2+的AUCs在0.756-0.862之间，最高诊断价值的是6650位点，AUC为0.862；持续感染组与一过感染组比较，位点6389、6457、6581、6650、6796、7034高甲基化增加HPV16持续感染的风险，P<0.05，OR值最高的CpG位点为6389(OR:13.33,95%CI:3.95-28.08)，预测HPV持续感染AUCs在0.656-0.943之间，最高AUC是位点6389，AUC为0.943。HPV16LCR启动子区CpG位点31、37、43、52和58甲基化率在各个宫颈病变组间差异有统计学意义，并且随着病情进展，甲基化率呈现上升趋势，P=0.001；这些位点的高甲基化患CIN2+病变的风险增加，P<0.05；其中相关性最明显的位点为58(OR:5.71,95%CI:2.54-12.84)，以上位点高甲基化率诊断CIN2+的AUCs在0.640-0.848之间，诊断价值最大的位点为58，AUCs为0.848；在CIN2-3组、宫颈癌组HPV16LCR启动子区、E2BS3、E2BS4甲基化率随着结合状态比例升高，甲基化率呈下降趋势，差异有统计学意义，P<0.05；宫颈癌组整合状态下的甲基化水平仍在11.50%到14.25%之间。结论：HPV16阳性、极高病毒载量、绝经、不使用避孕套是维吾尔族妇女HPV持续感染的危险因素，应加强该人群的随访监测；HPV16L1区甲基化对预测HPV持续感染、宫颈癌前病变进展具有较高的价值；HPV16LCR启动子区，特别是E2BS3、E2BS4的甲基化水平与宫颈病变进展具有相关性，提示启动子区甲基化在调节病毒基因转录中发挥重要作用。