【摘 要】
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[背景] 肾间质纤维化(RIF)以肾小管上皮细胞丢失和肾脏间质中细胞外基质(ECM)过度沉积为特征，是各种慢性肾脏疾病(CKD)进展到终末期肾衰竭(ESRF)的最终共同途径。RIF病变程
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[背景] 肾间质纤维化(RIF)以肾小管上皮细胞丢失和肾脏间质中细胞外基质(ECM)过度沉积为特征，是各种慢性肾脏疾病(CKD)进展到终末期肾衰竭(ESRF)的最终共同途径。RIF病变程度比肾小球病变更能反映肾功能损害情况。防治RIF的发生及发展，是肾脏保护的重要内容。 多种病因可引起RIF的发生，其发病机制涉及小管间质细胞损伤和ECM积聚等方面。研究表明，小管细胞损伤方式包括炎症、凋亡、转分化等3个方面，其结果是小管细胞坏死，或者转变为具有产ECM能力的肌成纤维细胞，最终导致小管细胞丢失，小管萎缩；而产ECM细胞活化、增殖失调及ECM代谢失调等因素则是引起ECM积聚的主要因素。在小管细胞丢失和ECM积聚过程中，血管活性物质和细胞因子起着联络纽带作用。其中，血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和转化生长因子β(TGF-β)是其中两个最重要的促纤维化因子，介导着细胞损伤、ECM积聚的诸多过程。上述因素在RIF发病中形成一个网络联系，相互影响，关系非常复杂，至今尚未完全阐明。 根据RIF发病机制，研究发现部分药物，如临床上已经应用的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和他汀类降脂药，以及研究中的已酮可可碱、吡非尼酮等，能通过抗细胞损伤、抗致纤维化因子、
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