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目的：建立SD大鼠自发性蛛网膜下腔出血模型,通过检测iNOS的变化和神经系统病理生理、形态学变化的关系,进一步分析探讨iNOS在SAH后EBI的发生机制。方法：1.82只SD大鼠被分为三组,实验组36只,假手术组36只,空白组10只,通过视交叉池注入自体动脉血的方法,建立SD大鼠自发性蛛网膜下腔出血动物模型。2.参照Kaoutzanis等的大鼠行为学评分标准,对SD大鼠造模后进行神经行为学评分。3.HE染色鉴定动物模型。4.ELISA法测神经元烯醇化酶(NSE); TUNEL法检测海马区神经元细胞凋亡情况。5.RT-PCR技术对iNOSmRNA. Caspase-3mRNA进行半定量分析；Western-Blot技术检测iNOS、Caspase-3的蛋白表达。5.数据以×±s表示,,各时点组间差异采用方差分析,P<0.05说明统计数据有差异性,P<0.01说明统计数据有显著差异。结果：1.在本模型中,利用HE染色发现实验组大鼠蛛网膜下腔内大量红细胞,实验组大鼠出现明显的神经功能的缺失,与空白组存在显著差异。2.SD大鼠在成功建立自发性蛛网膜下腔出血后,实验组大鼠海马区神经元细胞确实发生了凋亡,在6h开始升高,与空白组和对照组相比有统计学意义(P<0.01),在24h时间段到达高峰,48h开始下降,与空白组和对照组比较仍具有统计学意义(P<0.01)。72h与空白组和对照组相比具有统计学意义(P<0.01)。3.SD大鼠在成功建立自发性蛛网膜下腔出血后,实验组大鼠脑组织悬液中神经元烯醇化酶(NSE)在6h开始升高,与空白组和对照组相比有统计学意义(P<0.01),在24h时间段到达高峰,48h开始下降,与空白组和对照组比较仍具有统计学意义(P<0.01)。72h与空白组和对照组相比具有统计学意义(P<0.01)。4.SD大鼠在成功建立自发性蛛网膜下腔出血后,大鼠脑组织中iNOS基因表达在6h开始升高,在24h时间段到达高峰,空白组和对照组iNOS的基因表达量较低。Caspase-3基因表达量在时相上与iNOS趋于一致。绪论：1.SD大鼠在蛛网膜下腔出血后海马区确实存在神经元细胞的凋亡,这可能是引起了大鼠神经功能的缺损以及早起脑损伤的一个重要因素。2.神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化可以反映脑损伤的程度及范围,以及预后的情况。3.神经元细胞凋亡情况与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化存在相关性(r=0.823,P<0.01),神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经元细胞凋亡在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中可能存在协同作用。4.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因及蛋白表达高峰与海马区神经元凋亡高峰在出现的时间上趋于一致,这可能是引起蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的重要因素,两者可能存在相关。