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目的：
1.揭示TGF-β1/Smad2信号通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用；
2.观察动物模型中TGF-β1、P-Smad2的变化，研究二者之间的关系；
3.探讨糖皮质激素、孟鲁司特对哮喘气道重塑及TGF-β1、P-Smad2蛋白及mRNA的表达是否有调控作用，以深化哮喘发病机制及药物抗喘机制理论。
方法：
SPF级雄性SD大鼠140只，4-6w，120-160g，用卵白蛋白(OVA)致敏与激发，建立哮喘大鼠气道重塑模型。实验分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、干预组，干预组设3组，分别为布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、孟鲁司特组(E组)，根据雾化激发时间不同(2周、4周、8周)，A组分为A2w、A4w、A8w，B组分为B2w、B4w、B8w，C组分为C2w、C4w、C8w，D组分为D2w、D4w、D8w，E组分为E4w、E8w，每组10只。在末次激发1-2小时(E组于末次激发后24-48小时)后处死大鼠，光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构变化；支气管肺泡灌洗液(BALF)沉渣涂片作细胞分类计数：图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及支气管平滑肌厚度(Wam)重塑指标；ELISA法测定血清及BALF中TGF-β1的含量；免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2蛋白及mRNA的表达。
结论：
1.TGF-β1、P-Smad2在哮喘大鼠气道重塑模型中表达增加，提示TGF-β1/Smad2信号通路参与哮喘气道重塑过程。
2.糖皮质激素可减轻哮喘气道炎症，改善气道重塑，可能部分通过调控TGF-β1/Smad2信号通路起作用。
3.孟鲁司特能够改善哮喘大鼠气道炎症、减轻气道壁和气道平滑肌增殖程度，并抑制TGF-β1/Smad2信号通路。