肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS)是在慢性肝病和／或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧合作用异常。目前临床上缺乏明确的诊断标准,但在临床上较认可的标准有以下几点：1、慢性肝脏病变的基础；2、患者由卧位转为直立位血氧分压下降,在直立位时动脉氧分压降低约10%以上；3、CT薄层扫描发现肝肺综合症患者右下肺动脉支气管比例为2：1,而正常为1.2：1。大约有1/3-2/3的肝硬化患者可出现动脉氧分压下降,10-20%的病人出现肝肺综合征。90%的肝肺综合征患者,在早期取平卧时所测得的血气分析氧分压往往是正常的,但在直立位时动脉氧分压降低约10%以上,即发生所谓的直立性低氧血症。同时许多患者主诉从平卧到直立体位出现呼吸困难。平卧后可以缓解。国内外多数实验认为本病的发生机制与体内NO生成增加有关。本实验结扎雌性大鼠胆总管,使之发生胆汁淤积性肝硬化,通过肝病理检查证实大鼠肝硬化模型建立,对肝硬化大鼠取静脉血测NO-2/NO-3以及动脉血气分析证明肝肺综合征模型的成功建立及NO与肝肺综合征的关系,从而为后期的药物实验奠定基础,最终发现新的治疗肝肺综合征的药物。