目的：梗阻性黄疸(OJ, Obstructive jaundice)，是肝胆胰外科常见的临床病理状态之一。为了更好地了解其发病机制，学者已经尝试建立了多种大鼠梗阻性黄疸引流模型，但胆管堵塞、肠道返流等并发症仍常见。本研究利用显微外科技术，建立了一个稳定的大鼠梗阻性黄疸内引流模型。方法：经过预实验研究，我们制定了规范的手术程序。所有的操作均在显微镜下进行。第一次开腹建立黄疸模型，往胰腺端胆总管插入引流管约3mm长，腹壁固定；二次开腹时引流管放入肝脏侧扩张的胆管，并确认结扎固定牢固。测量大鼠肝重、体重，生化检测，超声检查，超声弹性成像，病理检查，检验引流后肝切除耐受能力等，评估新型模型的稳定性。结果：大鼠黄疸7天内引流后，体重开始上升，血糖和白蛋白恢复到正常水平，营养状态明显好转；未见后期胆管返流、堵塞等并发症。在术后第一天，少数大鼠可见一过性的淀粉酶和脂肪酶升高，但很快下降到正常水平。胆管引流后，各项生化指标，肝重体重比，超声弹性值，肝脏病理改变均可恢复到正常水平。胆道引流七天后，有六只大鼠行85%肝切除，全部存活;术后肝再生好。结论：采用显微外科技术，我们建立了一个新型稳定的大鼠梗阻性黄疸内引流模型，特别适合于需要做长期胆道引流的研究。目的：肝门部胆管癌（Hilar cholangiocarcinoma，HCCA）侵袭性强。为达到无瘤切缘，常要进行大范围肝切除，但带来严重的近期并发症是残留肝脏的功能衰竭。近年来，骨髓间充质干细胞(BMSCs，bone marrow derived mesenchymalstem cells)被用于肝病临床治疗和基础研究。本研究旨在探析选择性胆管引流(SBD，Selective biliary drainage)联合选择性门静脉结扎(SPVL, SelectivePortal vein ligation)，附加BMSCs治疗后，能否更快更多的增加黄疸肝脏的肝功能储备。方法：全骨髓贴壁法分离培养大鼠原代BMSCs。流式细胞技术鉴定细胞表型；经不同方式诱导，茜素红染色检验成骨分化能力，油红O染色检验成脂能力。建立黄疸模型后,动物被随机分为三组，分别为SBD组，SBD+SPVL组和SBD+SPVL+BMSCs干预组。每组分三个观察时间点，分别为干预后第1、3、7天。观察比较三组之间肝重体重比、脾重体重比、99mTc-GSA放射性计数、ICG清除率测试、血清生化指标的差异。Western blot法检测肝组织中紧密连接蛋白Occludin表达；ELISA法检测IL-1β在肝脏的表达；免疫组织化学法观察增生肝脏Ki-67表达。结果:成功培养雄性大鼠原代BMSCs。流式细胞仪检测结果显示，培养的第3代大鼠BMSCs表达CD90，阳性率为93.28%；细胞在体外可被诱导，具备成骨和成脂分化能力。大鼠OJ14天后，超声杨氏弹性模量值较OJ7天时显著升高，此时肝脏耐受70%肝切除能力差，所以选择,建立黄疸14天大鼠模型,进行实验干预。SPVL后,BMSCs门静脉输入可以加快非结扎侧肝脏更快的生长，并且结扎侧肝脏的萎缩更加明显。CM-Dil标记的BMSCs，在术后24小时，聚集于大血管周围；术后7天，随着细胞的分裂迁移，在肝脏实质呈弥漫分布，同时CM-Dil膜标记随细胞分裂减弱。干预后第1、3天，SBD+SPVL+BMSCs组下肝叶的放射性计数显著高于SBD+SPVL组，分别为192.3±15.8vs.158.7±23.1和274.2±10.2vs.225.3±29.8, p<0.05；第7天两组之间差异不显著。和SBD+SPVL组相比，在干预后第3、7天，SBD+SPVL+BMSCs组的血清TBIL和ALP值降得更快更低。SBD+SPVL+BMSCs组增生侧肝脏组织IL-1β浓度低于其余两组，在第1、3天表现的更加明显。SBD+SPVL+BMSCs组增生肝脏Ki-67阳性细胞数在干预后迅速上升,第三天时占到22±5%。Occludin蛋白的表达在第三天时明显升高，以SBD+SPVL+BMSCs组的升高最为明显，在干预后第7天时仍维持在高水平。结论：选择性胆道引流联合非引流侧门静脉结扎，门静脉输注BMSCs,能改善肝功能，减轻肝脏的炎症反应，修复肝细胞，加速肝再生，更加高效的增加黄疸肝脏储备。