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目的 采用水迷宫、酶组化、免疫组化、原位杂交等方法，通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠学习记忆及海马组织形态学，一氧化氮合酶(nitricoxidesyn thase NOS)、酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、乙酰胆碱脂酶(acety]cholinesterase AchE)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性，神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞及神经生长因子(Nerve growth factor NGF)转录影响的研究，探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法 根据Olsson方法，采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型，随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组，并加假手术组(每组10只)，共用药21d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆情况；借助光镜、HE染色、酶组化、免疫组化、原位杂交等方法对海马组织形态学、ACP、Ache、CCO、NOS酶活性、nNOS阳性细胞及NGFmRNA进行观测。结果 大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠学习记忆(智能)明显改善(P＜0.05)，海马CAl区锥体细胞丢失明显减少，ACP、NOS酶活性降低，CCO、AchE酶活性增加，nNOS阳性神经元下降，NGFmRNA转录增强。结论 大剂量脑力苏胶囊能改善VaD大鼠学习记忆能力，使CCO、AchE酶活性上升，ACP、Ache、NOS酶活性下降，说明了脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态，保护脑缺血性损伤，从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用；此外，脑力苏胶囊还通过促进海马NGFR的转录，抑制nNOS活性，调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡，提高神经细胞对缺氧的耐受性，减少神经元的丢失，改善学习记忆能力。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近。