背景与目的：急性心肌梗死(AMI)一直是临床关注的重症疾患之一，其进展迅速，后果严重，其发病率正逐年上升，给人民的身体健康带来了巨大的危害。其具体的分子生物学机制至今尚未完全阐明，有必要进行进一步深入研究。近年来脂联素(APN)在心血管病中的作用越来越受到人们的重视，它参与了多种心血管疾病的发生和发展。本研究就是在建立.AMI模型的基础上讨论梗死后不同时间段血清APN及梗死心肌肿瘤坏死因子-α蛋白表达(TNF-α)的变化及意义，以期对冠心病心肌梗塞的防治提供新的思路和指导。 方法：试验用清洁级Wistar大鼠80只随机分为:①假手术对照组(Control组)，冠状动脉只穿线，不结扎，术后即取心脏标本；②心肌梗死D1、D3、D7、D10、D14组。结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型，分别在梗死后第1、3、7、10、14天(d)采血以及收集心脏标本。③缬沙坦干预V3、V10、V14组，术前缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃15天，在心梗模型建立后第3、10、14d采血以及收集心脏标本。采用ELISA酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清APN浓度，采用免疫组化法检测梗死心肌TNF-α的表达情况。 结果： 1.血清APN浓度变化 ①心肌梗死各组：各组APN水平均较假手术对照组降低，其中D1组APN水平虽然与对照组相比没有统计学意义，但是其APN水平较对照组也有降低；D3组APN水平降低，与对照组相比有统计学差异；D7组水平最低，与对照组相比有显著统计学意义；D10、D14亚组水平与D7组相比逐渐升高，但其水平仍低于Control组。 ②缬沙坦干预各组：缬沙坦干预V3组血清APN水平比心肌梗死D3组有所升高，但没有统计学意义。缬沙坦干预V10组与心肌梗塞D10组相比血清APN水平升高明显，有统计学差异。缬沙坦干预V14组与心肌梗塞D14组相比血清APN水平也有明显升高，有统计学差异。 2.心肌TNF-α蛋白的表达 ①对照组：可见极少TNF-α蛋白在心肌细胞浆中表达。 ②心肌梗死各组：各组TNF-α蛋白表达水平呈动态变化，其中D1组TNF-α就开始增多，与对照组相比有统计学差异；D3组TNF-α水平进一步增高；D7组水平最高，与对照组相比有显著统计学意义；D10，D14组水平与D7组相比有所降低，但其水平仍高于对照组水平。 ③缬沙坦干预各组：缬沙坦干预V3、V10、V14组心肌TNF-α的表达比相应心肌梗死D3、D10、V14组下降，具有统计学意义。 3.对心肌梗塞各组的TNF-α蛋白表达水平与血清APN浓度进行相关分析，结果发现心肌TNF-α的蛋白表达水平与血清APN浓度变化呈负相关。 结论： 1.大鼠心肌梗死后血清APN水平降低，它可能是冠心病发病的一个独立危险因子。 2.大鼠梗死心肌TNF-α蛋白表达明显升高，TNF-α可能在AMI心肌损害中起重要作用。 3.缬沙坦药物干预可以减少心梗面积，升高梗死后大鼠血清APN水平以及减少梗死心肌TNF-α的表达，缬沙坦对梗死心肌有保护作用。 4.梗死后心肌TNF-α的蛋白表达水平与血清APN浓度变化呈负相关。APN可能是通过抑制TNF-α的表达水平来对梗死心肌起保护作用。