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目的:通过制作海水淹溺型呼吸窘迫综合症(seawater respireatory distress syndrome ,SW-RDS)动物模型,观察全氟化碳(perfluorocarbon, PFC)汽化吸入对SW-RDS动物的治疗作用,并从肺水通道蛋白1、5(aquaporins,AQP-1、AQP-5)的mRNA以及AQP-1蛋白水平的表达变化探讨PFC汽化吸入对肺组织AQP-1、AQP-5的影响。材料与方法:1、动物分组与处理:选择健康雌性新西兰兔43只(平均体重3.00±0.18kg),按随机数字表法随机分为5组:①常规通气组(conventional mechanical ventilation,CMV组):常规机械通气(Vt:8ml;f:40/min; FiO2:0.8;I:E 1:1)治疗6小时;②呼气末正压组(positive end expiratory pressure,PEEP组):常规机械通气同时,加用PEEP(8cmH2O)治疗2小时,并于治疗后继续行常规机械通气(参数同前)4小时;③PFC汽化吸入组(PFC组):在常规机械通气基础上,给予全氟化碳汽化吸入(7ml/kg.h)治疗2小时,并于治疗后继续行常规机械通气(参数同前)4小时;④PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组):在常规机械通气基础上,同时加用全氟化碳汽化吸入(6-7ml/kg.h)和PEEP(8cmH2O)治疗2小时,并于治疗后行常规机械通气(参数同前)4小时;⑤对照组(Control组):模型制作成功后,撤离呼吸机,不进行任何治疗。其余3只直接处死,进行肺组织病理观察及AQP-1免疫组织化学分析。2、观察SW-RDS动物在不同机械通气模式治疗2小时期间和后续观察4小时内呼吸力学指标、血液动力学指标、气体交换指标的变化;观察光学显微镜下动物肺泡、肺泡间质的水肿以及炎性细胞浸润情况并进行病理损伤评分;比较肺湿干重比变化以评价肺水肿程度。3、从以下两方面分析PFC汽化吸入对肺组织AQP-1及AQP-5表达的影响:①应用实时荧光定量PCR技术观察水通道蛋白AQP-1、AQP-5 mRNA的表达;②应用免疫组化技术观察肺组织AQP-1蛋白水平上的变化。结果:1、SW-RDS模型成功后呼吸力学指标(气道峰压、平台压、肺静态顺应性)明显恶化,氧合指数下降,应用PEEP、PFC和PFC+PEEP治疗后,气体交换和呼吸力学指标均明显改善,肺组织损伤减轻,病理损伤评分及肺组织湿干重比降低,与CMV组比较差异有统计学意义。对照组动物在脱机15分钟内全部死亡。2、肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA实时荧光定量PCR(real time-PCR)技术定量分析表明AQP-1 mRNA相对表达量各组间按照对照组(100%)、CMV组(107.18%)、PEEP组(133.79%)、PFC组(143.40%)和PFC+PEEP(201.39%)顺序递增,但组间差异无统计学意义。AQP5 mRNA的相对表达量显示进行治疗的CMV组(15.28%)、PEEP组(17.68%)、PFC组(21.32%)及PFC+PEEP组(30.15%)较对照组(100%)显著降低,组间差异有统计学意义。进行治疗的4组内按CMV组、PEEP组、PFC组及PFC+PEEP组顺序增加,但组间差异不显著。免疫组化证实PFC组及PFC+PEEP组肺组织AQP-1表达较CMV组及PEEP组有增强的趋势。结论:1、PFC汽化吸入及PEEP治疗能明显改善SW-RDS动物的气体交换和呼吸力学指标,减轻肺组织损伤及肺水肿。同时PFC汽化吸入和PEEP在改善气体交换及改善肺组织损伤方面具有一定的协同效应。2、PFC汽化吸入治疗有促进AQP-1及AQP-5 mRNA及蛋白表达的趋势,且这种趋势因联合PEEP治疗而加强。在SW-RDS中,AQP-1及AQP-5 mRNA表达的变化在时间及程度上存在差异。